Патофізіологічні закономірності уражень нервової системи - нервові хвороби

Відео: Вірус ЗІКу вже в Росії 2016_ Унікальний метод лікування

Відео: Вегетативна нервова система. Научфільм. (Навчальний відео СРСР)

2.4. ДЕЯКІ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ ПОРАЗОК нервової системи

Складна організація нервової системи накладає відбиток на перебіг в ній патологічних процесів.
Пошкодження нервової системи може запускати каскад вторинних процесів, одні з яких призводять до подальшої поразки, інші - мають сано-генетичний характер і сприяють відновленню функцій.
Пошкодження певної групи нейронів може викликати вторинні функціональні і дистрофічні зміни в суміжних з ними нейронах. Наприклад, при пошкодженні шляхів, що зв`язують нейрони головного мозку з нейронами спинного мозку, розвивається функціональна інактивація останніх, що зберігається протягом декількох тижнів або місяців (спинальний шок). В інших випадках за рахунок усунення гальмують зв`язків може розвинутися патологічна активація збережених нейронів, що призводить, наприклад, до появи стійких центральних больових синдромів або насильницьких рухів.
До моменту народження людини все його нейрони вже сформувалися, і протягом подальшого життя утворюються лише поодинокі нові нейрони. Коли нейрон гине, то його не замінює нова клітина. Відновлення функцій після пошкодження нервової тканини може відбуватися за рахунок компенсаторного розширення функції залишилися нейронів, які беруть на себе функції загиблих клітин. Вони утворюють нові відростки, що вступають в зв`язок з тими нейронами, м`язами або залозами, які иннервирована загиблими клітинами.
Перерізані або пошкоджені волокна в периферичної нервової системи можуть регенерувати, якщо тіло клітини залишилося збереженим. Нижче перерізання ділянку аксона піддається повільної дегенерації, але його оболонка, що складається з шванновских клітин (леммоцитов), зберігається і може направляти зростання тієї частини аксона, який пов`язаний з тілом клітини. Пошкоджені аксони в центральній нервовій системі, очевидно, не здатні заново проростати до колишнього місця. Але залишилися неушкодженими центральні нейрони можуть утворювати нові короткі відростки, що відходять від аксонів і дендритів, і формувати нові синапси. У процесах регенерації важливу роль відіграють нейротрофические фактори, або фактори росту нервів, які підвищують виживаність нейронів і стимулюють зростання аксонів. Однак процес регенерації може вести не тільки до відновлення функцій, але і до появи патологічних зв`язків і нових симптомів.
В місце пошкодження зазвичай мігрують астроцити і макрофаги з метою видалення ушкодженої тканини і її заміщення гліальні рубцем. Гліальний рубець здатний захищати збережену тканину від потенційно небезпечних речовин, що виділяються пошкодженими нейронами, але одночасно споруджує бар`єр на шляху регенерації аксонів.
Характер ураження нервової системи залежить від природи захворювання, але в останні роки виявлено ряд універсальних
механізмів, що включаються при патологічних процесах Різної етіології. До них, зокрема, належать такі фактори.
Активація окислювальних процесів і надмірне утворення вільних радикалів, що ушкоджують основні біомолекули клітин.
Надлишкове вивільнення збуджуючих амінокислот (таких, як глутамат), що грають в нормі функцію нейромедіатора, а при патології здатних через активацію своїх рецепторів надавати токсичну дію на клітини (зокрема, викликаючи накопичення в цитоплазмі кальцію).
Індукція процесу загибелі нейронів - апоптозу, контрольованого спеціальної генетичною програмою і характеризується фрагментацією ядра і цитоплазми клітин. Програма «клітинного самогубства» закладена в кожній клітині і в фізіологічних умовах служить для усунення значно пошкоджених або незрілих клітин, потенційно небезпечних для організму. Але в умовах патології (наприклад, при ішемії, опроміненні або інших процесах) активація апоптозу може призводити до передчасної загибелі клітин.
В даний час ведуться пошуки засобів впливу на перелічені фактори, які могли б обмежити розвиток патологічного процесу.