Поразка нервової системи при інтоксикації алкоголем - нервові хвороби
ТОКСИЧНІ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Токсичні ураження нервової системи можуть виникати під впливом різних хімічних чинників на виробництві або в побуті. Вони розвиваються гостро - при одномоментному надходженні в організм великої кількості токсичної речовини (гострі інтоксикації) або поступово - при тривалому, часто переривистому надходженні речовини в субтоксических дозах (хронічні інтоксикації). Клінічні прояви токсичних уражень нервової системи залежать від тропности токсичної речовини до тих чи інших структур нервової системи або їх чутливості до шкідлива фактору. При цьому можливо залучення як центральної, так і периферичної нервової системи. Дифузне ураження головного мозку часто супроводжується розвитком сплутаність свідомості, галлюцинозом, делірієм, пригніченням свідомості аж до коми. У клініці токсичних уражень центральної нервової системи нерідко зустрічаються також вегетативні розлади (наприклад, порушення регуляції артеріального тиску, тахікардія, порушення зрачковой іннервації), міоклонії, епілептичні припадки. Поразка периферичної нервової системи особливо часто проявляється розвитком полиневропатий.
Загальні принципи лікування отруєнь включають:
підтримка функції дихальної та серцево-судинної систем-
видалення не всмоктався речовини шляхом промивання шлунка та введення слабітельних-
прискорення виведення токсичної речовини з організму (за допомогою форсованого діурезу, гемодіалізу, гемосорбції) -
введення специфічних антидотів.
ПОРАЗКА НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ
Неврологічні ускладнення пов`язані як з прямим токсичною дією алкоголю, так і з його опосередкованим дією (через порушення харчування, ураження печінки або порушення водно-електролітного балансу). Важливу роль відіграють індивідуальна чутливість і супутні захворювання. Тому чітка відповідність між тяжкістю алкоголізму (або кількістю спожитого спирту) і виразністю неврологічних проявів простежується не завжди.
Гостре отруєння алкоголем
При прийомі всередину токсичних доз алкоголю з`являються порушення координації рухів, неадекватна поведінка, гіперемія обличчя, тахікардія, нудота і блювота, слідом за якими розвивається кома. Шкірні покриви холодні, липкі, температура тіла знижена, зіниці звужені, але при наростанні дихальних порушень вони розширюються. Можуть відзначатися плаваючі рухи очних яблук. Основну небезпеку представляють порушення дихання, які можуть бути пов`язані з порушенням прохідності дихальних шляхів (западением мови, підвищенням секреції і бронхіальної секреції, аспірацією блювотних мас) або пригніченням дихального центру (на тлі глибокої коми). Смертельна концентрація алкоголю в крові - близько 5000 мг / л. У чоловіків з масою тіла 70 кг така концентрація створюється в гех випадках, коли в організмі знаходиться приблизно 0,5 л 90 ° спирту. Токсичність даної дози алкоголю залежить від максимальної концентрації, яку вона створює в крові, швидкості її наростання, звички до алкоголю і присутності інших фармакологічних засобів. Повний всмоктування етанолу з шлунково-кишкового тракту відбувається протягом 2 ч. Воно сповільнюється, якщо в шлунку міститься їжа.
Лікування.
При тяжких формах захворювань хворого госпіталізують. Основне завдання полягає в забезпеченні адекватного газообміну в легенях. Для цього необхідні туалет порожнини рота, введення воздуховода. При глибокій комі показана інтубація з подальшим відсмоктування слизу і блювотних мас з верхніх дихальних шляхів. При появі ознак пригнічення дихального центру хворого підключають до апарату штучної вентиляції легенів. Промивання шлунка показано в тому випадку, якщо з моменту прийому алкоголю пройшло не більше 2 ч. При пригніченні свідомості перед промиванням шлунка виробляють інтубацію. Для корекції дегідратації, підтримки артеріального тиску і діурезу проводять інфузію сольових розчинів, поліглюкіну, реополіглюкіну або гемодеза. При необхідності призначають вазопресори (наприклад, мезатон, допамін) або кортикостероїди. Введення аналептиков недоцільно, тому що може сприяти розвитку судомного синдрому. Для корекції ацидозу внутрішньовенно вводять 400-600 мл 4% розчину бікарбонату натрію. Для зменшення гіперсалівації і підвищеної бронхіальної секреції показано підшкірне введення 1-2 мл 0,1% розчину атропіну. Для прискорення окислення алкоголю і нормалізації обмінних процесів внутрішньовенно вливають 40-60 мл 40% глюкози, проте у хворих з хронічним алкоголізмом введенню глюкози має завжди передувати призначення тіаміну (2 мл 5% розчину тіаміну внутрішньовенно або внутрішньом`язово), що дозволяє уникнути розвитку гострої алкогольної енцефалопатії . Зазвичай призначають і інші вітаміни групи В. Необхідно скоригувати гипокалиемию, часто виявляються у хворих на хронічний алкоголізм. Хворі на хронічний алкоголізм схильні до кровотеч, що буває пов`язано з ураженням печінки або тромбоцитопенією, тому для лікування гіпертермії у них краще застосовувати не аспірин, а парацетамол (0,6-1,2 г всередину або ректально) .В найбільш важких випадках показані перитонеальний діаліз або гемодіаліз.
Неврологічні ускладнення абстинентного синдрому
Алкогольний абстинентний синдром характеризується виникненням почуття страху, дратівливістю, порушенням сну, слабкістю, генералізований тремтінням, пітливістю і тахікардією. На цьому тлі можливі галюциноз і виражене психомоторне збудження. Через 7-48 год після припинення регулярного прийому алкоголю можуть виникати генералізовані судомні (тоніко-клонічні) епілептичні припадки. Часто виникає не один припадок, а серія з 2-6 нападів, між якими хворий приходить до тями. Епілептичний статус виникає рідко і вимагає виключення додаткових чинників (черепно-мозкової травми, менінгіту або гіпоглікемії). Напади слід розглядати як передвісник алкогольного делірію, який у значній своїй частині хворих виникає через 1-3 діб після нападів. Важливо пам`ятати, що абстиненція може спровокувати напад у хворого з іншим захворюванням головного мозку, наприклад з пухлиною мозку.
Лікування.
Лікування абстиненції включає призначення бензодіазепінів (наприклад, нитразепама, діазепаму або хлордиазепоксида), карбамазепіну (финлепсина) або клометіазол (геміневріна), корекцію вегетативних порушень, зокрема, за допомогою бета-блокаторів (наприклад, пропранололу), корекцію водно-електролітних розладів, призначення вітаміну в, і препаратів калію (особливо при введенні розчинів глюкози), а також 2-5 мл 25% розчину сульфату магнію (для усунення часто виникає в цих випадках гіпомагнезіємії). В період абстиненції слід уникати препаратів, що знижують поріг судомної активності (наприклад, деяких нейролептиків або трициклічних антидепресантів).Хворого, який переніс напад, доцільно госпіталізувати і встановити за ним динамічне спостереження з тим, щоб виключити інші можливі причини нападу (черепно-мозкову травму, субдуральну гематому, метаболічні порушення, інфекції). Призначення протиепілептичних засобів при абстинентів припадках часто не має сенсу, так як судомний період короткочасний (6-12 год) і до моменту надходження в лікарню він вже закінчився. У більшості випадків недоцільно і профілактичне призначення протиепілептичних засобів при виписці, так як схильність до припадків у переважної більшості таких хворих проявляється тільки в період абстиненції.
Гостра алкогольна енцефалопатія
Гостра алкогольна енцефалопатія (енцефалопатія Верніке, геморагічний поліоенцефаліт Гайе-Верніке) проявляється клінічної тріадою: офтальмоплегией, мозочковою атаксією, порушенням свідомості - і пов`язана з недостатністю тіаміну (вітаміну В,).
Безпосередніми причинами дефіциту тіаміну можуть бути неповноцінне харчування, порушення всмоктування вітаміну в кишечнику, порушення його метаболізму або виснаження його печінкових запасів. Нерідко провокуючими факторами є травма, інфекція або введення глюкози, «спалює» запаси тіаміну. Патоморфологически захворювання характеризується появою некрозів в сірій речовині проміжного і середнього мозку. Енцефалопатія Верніке може виникати не тільки у хворих на алкоголізм, а й при інших станах, що викликають дефіцит тіаміну (наприклад, при нестримної блювоти, тривалому голодуванні, незбалансованому парентеральномухарчуванні, гемодіалізі та ін.).
Клінічна картина.
Симптоматика розвивається гостро або підгостро. З`являються апатія, сонливість, неуважність, порушення орієнтації. Пригнічення свідомості поступово наростає, але кома розвивається нечасто. У деяких хворих виникають галюцинації, збудження, сплутаність свідомості, що нагадують алкогольний делірій.
Діагностика спрощується при появі окорухових порушень - двоїння, ністагму, обмеження рухливості очних яблук (частіше за типом двостороннього ураження відвідних нервів, рідше паралічу горизонтального або вертикального погляду). Зрачковие реакції зазвичай збережені. Атаксія проявляється головним чином при стоянні і ходьбі (статолокомоторних атаксія). У важких випадках відзначається
туловищная атаксія з вираженим туловищного тремором. У більшості хворих виявляються також ознаки поліневропатії (перш за все випадання рефлексів на нижніх кінцівках), вегетативна дисфункція (гіпотермія, ортостатичнагіпотензія, порушення ритму серця). Летальний результат спостерігається в 20% випадків і зазвичай пов`язаний з важкою вегетативною дисфункцією.
Лікування.
При підозрі на енцефалопатію Верніке слід негайно ввести внутрішньом`язово (в тяжких випадках внутрішньовенно) 2 мл 5% розчину тіаміна- потім протягом тижня препарат вводять у тій самій дозі внутрішньом`язово, оскільки в цей період часто порушено всмоктування тіаміну в кишечнику В подальшому переходять на прийом тіаміну всередину (100 мг 3 рази на добу). У частини хворих відзначається непереносимість тіаміну, яка проявляється пригніченням свідомості, зниженням артеріального тиску, тахікардією, порушенням дихання, шкірними висипаннями, блювотою, епігастральній болями і вимагає введення кортикостероїдів. Ризик цього ускладнення менше при внутрішньом`язовому введенні препарату і одночасному прийомі полівітамінів.На тлі лікування окорухових порушення зменшуються вже через кілька годин, тоді як атаксія і психічні порушення регресують повільніше (протягом декількох днів або тижнів) і найчастіше в повному обсязі.
Профілактика ятрогенной енцефалопатії зводиться до призначення тіаміну всім хворим з тривалим порушенням харчування або перебувають на гемодіалізі. Оскільки призначення глюкози до введення тіаміну при важкої тіаміновой недостатності може спровокувати енцефалопатію Верніке всім хворим з передбачуваної недостатністю тіаміну, а також при комі невідомого генезу тіамін рекомендується вводити до глюкози.
Корсаковский амнестический синдром
Корсаковский амнестический синдром (корсаковский психоз) психопатологический симптомокомплекс, основним про
явищем якого є розлади пам`яті на поточні події.
Зазвичай він розвивається у хворих на алкоголізм після одного або декількох епізодів гострої алкогольної енцефалопатії тому його нерідко розглядають як її результат або «хронічну фазу». Корсаковский синдром дуже рідко виникає після енцефалопатії Верніке, що не викликаної алкоголізмом і в меншій мірі реагує на введення тіаміну, ніж інші симптоми енцефалопатії. Це може відображати його зв`язок з безпосереднім токсичною дією алкоголю.
Синдром може бути також проявом тяжкої черепномозкової травми, інсульту, пухлини або гіпоксичного ушкодження мозку (наприклад, у хворих, які пережили зупинку серця).
Відео: Методи лікування алкогольної інтоксикації
Клінічна картина.
Хворі не запам`ятовують обстановку, що оточують особи, які не орієнтуються в місці і часу, не пам`ятають, з ким вони тільки що розмовляли, чим займалися, що їли на сніданок, хто їх відвідував кілька хвилин тому, але можуть розповідати про свою участь в подіях, які нібито тільки що відбувалися і яких насправді не було (конфабуляции). Зовні поведінка хворих впорядковане. Відзначаються лише малорухливість, відсутність ініціативи. Мислення обумовлено як зовнішніми враженнями. Проте хворі зберігають здатність розумно міркувати, робити вірні висновки, а то й потрібно опори на спогади про поточні події. Настрій частіше байдуже, іноді пригнічений, в ряді випадків благодушно-піднесений. Часто відзначаються загальна слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість. Навіть при грубому розладі запам`ятовування зберігається пам`ять на події, що відбувалися до хвороби, професійні знання, колишній досвід. Хворі не критичні до свого дефекту і часто заперечують наявність захворювання.
Лікування включає застосування тіаміну, 100 мг всередину 3 4 рази на добу протягом багатьох місяців в поєднанні з полівітамінами. Поліпшення іноді настає лише через кілька місяців, але часто буває неповним.
Відео: Чому болить голова після алкоголю?
Хронічна алкогольна енцефалопатія
Хронічна алкогольна енцефалопатія виникає на тлі багаторічного зловживання алкоголем і пов`язана з його безпосереднім токсичною дією на нейрони головного мозку, однак важливу роль в її патогенезі грають недостатність тіаміну, неповноцінне харчування, порушення функції печінки (у хворих з алкогольним цирозом печінки).
Клінічна картина.
Основний прояв алкогольної енцефалопатії - повільно наростаючий синдром деменції, що виявляється зниженням пам`яті, порушенням уваги, замедленностью психічної діяльності, апатією, уплощением мислення, зниженням критики. На відміну від амнестического синдрому деменція характеризується більш дифузним, а не виборчим залученням вищих мозкових функцій.
У деяких хворих переважно страждають нейрони мозочка (алкогольна дегенерація мозочка), що проявляється мозочковою атаксією. При цьому нестійкість і хиткість при ходьбі спочатку прогресують протягом декількох тижнів або місяців, а потім стабілізуються. Незважаючи на тяжке порушення рівноваги і ходьби (іноді хворі не можуть стояти або ходити без підтримки), порушення координації в руках, дизартрії або ністагму частіше не виявляється, що вказує на вибіркове ураження хробака мозочка. Енцефалопатії часто супроводжують ознаки поліневропатії, порушення харчування (глосит, зменшення підшкірного жиру), дисфункції печінки.
Лікування.
На тлі відмови від алкоголю і повноцінного харчування, введення тіаміну, прийому полівітамінів можливо повільне поліпшення з відновленням як вищих мозкових, так і рухових функцій.алкогольна поліневропатія
Алкогольна поліневропатія може бути результатом прямого впливу токсичних метаболітів алкоголю, недостатності тіаміну і, можливо, інших вітамінів групи В, а також фолієвої кислоти.
Відео: Перші ознаки алкогольного цирозу печінки
Клінічна картина.
Симптоми (пекучі болі, оніміння і парестезії в дистальних відділах ніг, хворобливі спазми м`язів гомілки, парез розгиначів стоп) з`являються поступово, рідше гостро або підгостро. Надалі вони наростають або стабілізуються на тривалий час. При залученні волокон глибокої чутливості виникає сенситивная атаксія. При огляді можна виявити зниження або випадання сухожильних рефлексів, перш за все ахіллове, гипестезія по типу шкарпеток і рукавичок, атрофію м`язів дистальних відділів кінцівок, болючість при пальпації м`язів і нервових стовбурів. Дотик до шкіри різко посилює біль. Симптоматика більш виражена в ногах, руки (як і черепна іннервація) часто залишаються збереженими. Лише зрідка відзначаються дизартрія або дисфагія, ще рідше окорухових порушення. Характерні вегетативні розлади у вигляді порушення зіничних реакцій, гіпергідрозу долонь і стоп, зміни забарвлення шкірних покривів, набряків, гіперпігментації шкіри, дистрофічних змін нігтів, імпотенції.
Лікування.
Відмова від алкоголю, повноцінне харчування і введення тіаміну (спочатку парентерально 2-3 мл 5% розчину внутрішньом`язово, потім всередину 100 мг 2-3 рази на добу) в комплексі з іншими вітамінами групи В і фолієву кислоту (в складі полівітамінів) припиняють прогресування і сприяють відновленню, яке буває повільним і не завжди повним.алкогольна міопатія
Гостра алкогольна міопатія розвивається протягом 1-2 діб на тлі важкого запою і характеризується вираженими болями в м`язах, м`язовою слабкістю. Під час огляду виявляються симетрична чи асиметрична слабкість. хворобливість і ущільнення м`язів кінцівок. В результаті некрозу м`язових волокон розвивається миоглобинурия, яка може призводити до гострої ниркової недостатності. Збільшується активність креатинфосфокінази. ЕКГ часто виявляє порушення ритму і провідності серця. Гостра дистрофія і її ускладнення (серцева та ниркова недостатність) потребують негайного втручання, що включає корекцію водно-електролітних, кислотно-основних порушень. За умови відмови від алкоголю відновлення відбувається протягом декількох тижнів або місяців, але іноді буває неповним. При прийомі алкоголю в фазу реконвалесценції можливий важчий рецидив.
Подострая алкогольна міопатія пов`язана з гіпокаліємією і зазвичай не супроводжується болями, регресує після заповнення дефіциту калію.
Хронічна міопатія проявляється наростаючою протягом декількох тижнів або місяців слабкістю м`язів в проксимальному відділі кінцівок. Рефлекси залишаються збереженими. Міалгії не характерні. Диференціальний діагноз з поліневропатією полегшує електронейроміографія. Відмова від алкоголю, повноцінне харчування призводять у більшості випадків до поліпшення протягом кількох місяців.
