Ти тут

Кома - нервові хвороби

Зміст
нервові хвороби
Анатомія нервової системи
Периферична нервова система
Вегетативна нервова система
Оболонки мозку, цереброспінальної рідина
Фізіологія нервової системи
Кровопостачання головного та спинного мозку
Патофізіологічні закономірності уражень нервової системи
Анамнез і загальний огляд в неврології
неврологічний огляд
Інструментальні методи дослідження в неврології
спинномозкова пункція
рухові порушення
атаксія
екстрапірамідні розлади
порушення чутливості
запаморочення
Симптоми ураження мозкових оболонок
Порушення вищих мозкових функцій
вегетативні розлади
внутрішньочерепна гіпертензія
кома
Синдроми ураження спинного мозку
Больові синдроми при захворюваннях нервової системи
Головний біль
Вторинні форми головного болю
прозопалгія
Біль у спині і кінцівках
Цервікалгія і цервікобрахіалгіі
Торакалгія
Люмбалгія і люмбоишиалгия
Діагностика та лікування болю в спині і кінцівках
Рефлекторна симпатична дистрофія
Судинні захворювання нервової системи, інсульт
Лікування інсульту в гострому періоді
Профілактика подальшого інсульту, реабілітація
Гостра гіпертонічна енцефалопатія
Дисциркуляторна енцефалопатія
Порушення спинального кровообігу
менінгіт
Гострий серозний менінгіт
туберкульозний менінгіт
Кліщовий енцефаліт
Гострий розсіяний енцефаломієліт
Підгострий склерозуючий паненцефаліт
Абсцес головного мозку
пріонні захворювання
мієліт
нейросифилис
Неврологічні прояви ВІЛ-інфекції
Паразитарні захворювання головного мозку
Ураження вегетативної нервової системи
вегетативні кризи
нейрогенні непритомність
Черепно-мозкова травма
Легка черепно-мозкова травма
Среднетяжелая і важка черепно-мозкова травма
Здавлення головного мозку
Наслідки черепно-мозкової травми
Хребетно-спинномозкова травма
епілепсія
лікування епілепсії
Порушення сну і неспання
гіперсомніі
парасомнии
Хвороба Паркінсона
есенціальний тремор
Бічний аміотрофічний склероз
мозочкові дегенерації
Сімейна спастична параплегія
Хвороба Альцгеймера
Поразки черепних нервів
поліневропатії
Синдром Гієна-Барре
Дифтерійна поліневропатія, демієлінізуюча полирадикулоневропатия
множинна мононевропатія
плексопатии
мононевропатіі
оперізуючий герпес
міопатії
міотонія
запальні міопатії
метаболічні міопатії
Порушення нервово-м`язової передачі
невральні амиотрофии
спинальні амиотрофии
Поразка нервової системи при інтоксикації алкоголем
Неврологічні ускладнення наркоманії
Отруєння важкими металами
Отруєння фосфорорганічними сполуками
Отруєння окисом вуглецю
Отруєння метиловим спиртом
Отруєння лікарськими засобами
Отруєння бактеріальними токсинами
Пухлини головного мозку
Пухлини спинного мозку
гідроцефалія
краніовертебрального аномалії
сирингомієлія
Пороки розвитку хребта та спинного мозку
Хвороби нервової системи у дітей
Дитячий церебральний параліч
Факоматози
Спадкові нейрометаболические захворювання
Тікі і синдром Туретта
Ураження нервової системи при соматичних захворюваннях
Поразка нервової системи при цукровому діабеті
паранеопластіческіе синдроми
Догляд за хворими з паралічами
харчування хворих
Догляд за хворими з порушеннями сечовипускання, попередження травм
Догляд за хворими з порушенням функції шлунково-кишкового тракту
Догляд за хворими в коматозному стані, з порушенням мови, психіки
Реабілітація хворих із захворюваннями нервової системи

Кома - стан глибокого пригнічення функцій ЦНС з втратою свідомості і реакції на зовнішні подразники, розладом регуляції життєво важливих функцій.
Функція свідомості залежить від діяльності кори півкуль великого мозку, яку в свою чергу підтримує в «робочому», спати ретикулярна активує система верхньої частини стовбура, дифузно проектуються на кору. У зв`язку з цим пригнічення свідомості може бути наслідком відносно невеликого осередкового ураження верхньої частини стовбура, захоплюючого ретикулярну активує систему або великого, многоочагового або дифузного процесу, залучає обидві півкулі великого мозку.

Стан свідомості визначають по реакції на зовнішні стимули, при цьому ясної свідомості відповідає адекватна, диференційована реакція на складні стимули, а глибокій комі - абсолютна ареактивность. Рівень пригнічення свідомості зручно оцінювати за шкалою коми Глазго (табл. 4.3). Вона передбачає вивчення й оцінку 3 основних функцій: відкривання очей, вербальні (словесні) реакції, рухові реакції.

Таблиця 4.3. Шкала коми Глазго


ознака *

опис тексту

Оцінка в балах

Відкривання очей:

спонтанне

4

на мова

3

на біль

Натискання на точку виходу надглазничного нерва або ніготь **

2

Відсутнє

1

Вербальна реакція:

орієнтований

Може назвати лікарню, де він знаходиться, день, місяць, рік

Відео: ЩО БУДЕ, ЯКЩО ПОТРАПИТИ В КОМУ

5

сплутаність

Мова збережена (говорить пропозиції;

4

ми, але дезорієнтований в місці і часу)



3

2

нескладні слова

Відповідає окремими словами, а не

1

пропозиціями

нечленороздільні
звуки
Відсутнє

Рухова реакція: виконує інструкції

Може підняти і утримувати руки або ноги

6

локалізує біль



Тягнеться до місця нанесення больового роздратування (наприклад, при тиску на точку виходу надглазничного нерва) Піднімає руку вище підборіддя

5

відсмикує руку

Натискання на нігтьове ложе викликає вилучання руки

4

сгибательная реакція

Натискання на нігтьове ложе викликає згинання руки в лікті, іноді супроводжується стисненням кисті

3

разгибательная реакція

Натискання на нігтьове ложе викликає розгинання руки в лікті, зазвичай

2

Відсутнє

що супроводжується стисненням кисті Не реагує на адекветние больові

1

Загальна оцінка

стимули

3-15

* Якщо при одному огляді отримані різні реакції, то слід враховувати реакцію, відповідну більш високій оцінці.
** Тиск на ніготь або грудину не завжди дозволяє відрізнити цілеспрямований рух від автоматизованої згинальної реакції

Основні причини коми представлені нижче.
Основні причини коми


Первинне пошкодження головного мо на

Черепно-мозкова травма

інсульт

Інфекції ЦНС (менінгіт, енцефаліт, абсцес мозку)

пухлини
Епілептичні припадки і послеприпадочное стан

соматогенні розлади

Метаболічні енцефалопатії (гіпоглікемія, діабетичний кетоацидоз, уремія, печінкова недостатність, гіпонатрісмія, гіпотиреоз, гіпер- або гіпокальціємія) Гипоксическая енцефалопатія (при захворюваннях легенів, анемії, шоці, синдромі Адамса-Стокса, інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії)
Гостра гіпертонічна енцефалопатія Енцефалопатія внаслідок порушення харчування (енцефалопатія Верніке)

зовнішні впливи

Отруєння (алкоголем, чадним газом, опіатами, барбітуратами та іншими лікарськими засобами, важкими металами)
Вплив фізичних факторів (гіпертермія, гіпотермія, електротравма)

обстеження

Проводячи обстеження, важливо в першу чергу виключити стани, які потребують негайної специфічної терапії (наприклад, гіпоглікемію або гнійний менінгіт).

анамнез

Важливо отримати інформацію про початок коми. Гострий початок може вказувати на гіпоглікемію або інсульт, поступове наростання симптоматики більш характерно для токсичної або метаболічної коми. Слід встановити, чи не передували чи комі такі неврологічні симптоми, як судоми, головний біль, запаморочення, блювота, оніміння, двоїння, слабкість, атаксія, сплутаність, галюцинації, чи не було у хворого інсультів, травми голови, психічного захворювання, цукрового діабету, захворювань серця, артеріальної гіпертензії, захворювань нирок або печінки, алкоголізму, епілепсії, які препарати і в якій дозі приймав хворий. Чи не було у нього важкого стресу, який міг би підштовхнути його до суїцидальної спроби.

Загальний огляд

Ознаки зовнішніх пошкоджень. Важливо оглянути хворого для виявлення зовнішніх пошкоджень, визначити, чи не випливають кров або цереброспінальної рідина (ліквор) з носа або вуха, чи немає інших ознак черепно-мозкової травми.
Шкірні покриви. Волога, покрита потім шкіра - ознака гіпоглікемії. Суха шкіра зі слідами расчесов може вказувати на діабетичну або уремічну кому, а геморагічний висип - на менінгококову інфекцію або геморагічний діатез. Жовтушність шкіри та склер, печінкові долоні, асцит, судинні зірочки, шлунково-кишкова кровотеча повинні наводити на думку про печінковій комі. При алкогольній комі і крововилив в мозок нерідко відзначається гіперемія обличчя. Рожеве забарвлення шкіри характерна для отруєння чадним газом. Сліди уколів в ліктьовий і стегнової області вказують на можливість наркоманії.
Запах з рота може допомогти діагностувати алкогольну, діабетичну (запах ацетону), уремічну (запах аміаку) коми.
Прикус мови і упусканіе сечі можуть свідчити про перенесений епілептичний припадок.
Температура. Підвищена температура вказує на інфекцію ЦНС (менінгіт, енцефаліт) або загальну інфекцію, але може мати і нейрогенний характер. Невелике підвищення температури можливо і при субарахноїдальний крововилив. Значне підвищення температури в поєднанні з сухістю шкіри можуть бути ознаками теплового удару або отруєння холинолитиками. Гіпотермія буває пов`язана із загальним переохолодженням, отруєнням барбітуратами, алкоголем, седативними засобами, фенотіазинами, гіпотиреоз, гіпоглікемією. Гіпотермія може бути причиною коми, якщо температура тіла опуститься нижче 31 ° С.
Артеріальний тиск і частота серцевих скорочень. Брадикардія в поєднанні з підвищенням артеріального тиску зазвичай вказує на внутричерепную гіпертензію. При вираженій артеріальній гіпертензії можна подумати про уремічний комі, внутрішньомозковому крововилив, гострої гіпертонічної енцефалопатії, черепно-мозковій травмі. Низький артеріальний тиск більш характерно для метаболічних або токсичних уражень (особливо часто воно спостерігається при алкогольної або барбітурової інтоксикації), а також при внутрішній кровотечі, інфаркті міокарда, надниркової недостатності, септицемії.

неврологічний огляд

 Рухова активність. Якщо хворий робить спонтанні рухи, доторкається до особи, перехрещує ноги, позіхає, чхає, то пригнічення свідомості неглибоко. Відкриті очі і відвисла щелепа, навпаки, вказують на глибоку кому. При метаболічних порушеннях (печінкової або ниркової недостатності, гіпоксії, гіперкапнії, лікарської інтоксикації) нерідко спостерігаються миоклонические посмикування.
Рухова активність
Мал. 4.8. Декортакаціонная (А) і децеребрационная (Б) рухова реакція у хворого в комі при больовому подразненні.

Відео: Людина, яка рік пролежав в комі дізнається новини | Мамахохотала-шоу

При відсутності реакції хворого на звернену до нього мову необхідно перевірити рухову реакцію на болюче подразнення (наприклад, натиснути на точки виходу трійчастого нерва або шилоподібний відросток скроневої кістки позаду мочки вуха). Якщо хворий простягає руку до місця больового подразнення, то рівень пригнічення свідомості не надто
Стереотипна декортикаційному або децеребрационная реакція - завжди ознака важкого ураження мозку. Декортикаційному реакція (згинання і супінація рук в поєднанні з витягуванням ніг) вказує на важке двобічне ураження півкуль великого мозку. Децеребрационная реакція (розгинання і пронація рук і витягування ніг) свідчить про поразку верхніх відділів стовбура мозку (рис. 4.8).
Геміпарез однозначно вказує на первинне ушкодження мозку, проте виявити його у хворого в комі буває нелегко.
Про гемипарезе можуть свідчити одностороннє відсутність або ослаблення спонтанних або рефлекторних рухів, ротація стопи назовні, асиметрія м`язового тонусу. Якщо підняти руки вгору, то паретичной рука впаде швидше і «безвольний», ніж непаретічная, а паретичной нога, зігнута в коліні, швидко випрямиться, ковзаючи по ліжку. Важливе значення має і асиметрія сухожильних рефлексів. Однак в перші години рефлекси на боці геміпарезу можуть бути нормальними або зниженими, і лише через кілька днів розвивається гіперрефлексія. Розгинальні патологічні стопного знаки (рефлекс Бабинського) теж іноді з`являються не відразу, а через кілька годин або днів (для появи згинальних патологічних стопного знаків зазвичай необхідно не менше кількох тижнів). Геміпарез може супроводжувати параліч мімічної мускулатури, що викликає асиметрію обличчя, згладженість носо-губної складки і феномен «парусять» щоки.
Дихання. У хворого в комі можуть спостерігатися такі типи дихання.
Гіпервентиляція (часте глибоке ритмічне дихання), зазвичай виникає при метаболічному ацидозі (наприклад, при уремії, діабетичному кетоацидозі, отруєнні етиленгліколем), а також при ураженні середнього мозку і моста (центральна нейрогенна гіпервентиляція).
Дихання Чейна-Стокса: періоди поступового посилення дихання (гіперпное), сменяющегося компенсаторним ослабленням дихання (гіпопное), а потім - апноетіческіе паузою. Воно спостерігається при легкому двосторонньому ураженні глибинних відділів півкуль, але частіше виникає при метаболічних розладах, зазвичай на тлі неглибокої коми.
Гиповентиляция (рідкісне поверхове, але ритмічне дихання) може спостерігатися при глибокій комі будь-якого генезу, наприклад при передозуванні лікарських засобів.
Апнейстичне дихання характеризується тривалим судомним вдихом з подальшим апное і вказує на поразку моста мозку.
Атактіческое дихання - абсолютно неритмічне, хаотичне дихання, пов`язане з ураженням нижніх відділів стовбура мозку, провісник апное.
Агональное дихання характеризується наступними один за одним судорожними вдихами і є ознакою двостороннього ураження нижніх відділів стовбура мозку (наприклад, при інсульті або травмі), що передвіщає невідворотну зупинку дихання. Введення седативних засобів (наприклад, діазепаму) хворим з неритмічним диханням може привести до зупинки дихання.
Зіниці. При комі, викликаної вогнищевим ураженням ЦНС, зіниці часто асиметричні. Одностороннє розширення зіниці (більше 5 мм) з втратою реакції на світло часто свідчить про нинішньому вклинении гачка гіпокампу в вирізку намету мозочка. Двостороння розширення зіниць з відсутністю реакції на світло вказує на двостороннє ураження середнього мозку (зазвичай внаслідок вклинення) або па отруєння холинолитиками.
Двостороння звуження зіниць (1-2 мм) при схоронності реакції на світло найчастіше буває проявом метаболічної енцефалопатії. Дуже вузькі (точкові) зіниці (менше 1 мм) - ознака передозування барбітуратів або наркотичних засобів або крововиливу в міст мозку. Точкові 1рачкі з млявою реакцією на світло у літніх осіб часто обумовлені закапуванням засобів для лікування глаукоми.
Потрібно враховувати, що приблизно у 10% населення відзначається фізіологічна анизокория, крім того, асиметрія зіниць може бути викликана операцією на очах або травмою.
Збереження зіничних реакцій навіть при глибокій комі і пригніченні інших стовбурових функцій - характерна ознака метаболічної коми (виняток - отруєння препаратами з холінолітичною дією і асфіксія, при яких відбувається розширення зіниць і втрачається їх реакція на світло).
Положення очних яблук. Горизонтальне розбіжність очних яблук може спостерігатися в нормі у дрімаючого людини, але при поглибленні коми осі очних яблук зазвичай стають паралельними.
Відхилення одного з очей досередини - ознака здавлення відвідного нерва, яке нерідко буває пов`язано з внутрішньочерепної гіпертензією. Плаваючі горизонтальні рухи очей вказують на нормальну функцію стовбура.
Рухливість очних яблук у хворих в комі часто досліджують за допомогою окулоцефалического рефлексу (рефлексу лялькових очей). Голову хворого швидко обертають в обидві сторони, спостерігаючи за положенням очних яблук (при підозрі на травму шийного відділу хребта проба заборонена). У хворого в комі очі «відстають» від рухів голови, залишаючись в одній і тій же позиції щодо зовнішніх предметів. Збереження рефлексу свідчить про те, що кома пов`язана з двостороннім ураженням півкуль великого мозку або метаболічними розладами, але не з патологією стовбура мозку.
Раннє зникнення рогівкового рефлексу (короткочасного двостороннього змикання століття при подразненні рогівки клаптиком вати) - ознака структурного пошкодження стовбура мозку (наприклад, при стовбурових інсульті або енцефаліт). При метаболічних ураженнях або передозуванні ліків рогівковий рефлекс зникає слідом за пригніченням рефлекторних рухів очних яблук, але перед зникненням зіничних реакцій.
Менінгеальні симптоми можуть вказувати на субарахноїдальний крововилив, інфекцію ЦНС. Цей симптом можна перевірити, лише будучи впевненим у відсутності перелому шийного відділу хребта.
При відсутності ознак вклинення або об`ємного утворення задньої черепної ямки (яке теж може викликати менінгеальний синдром!), Застійних дисків зорових нервів, зміщення серединних структур (за даними ЕхоЕГ) необхідно провести спинномозкову (люмбальную) пункцію для виключення менінгіту.
Кому можуть імітувати три наступних стану.
Синдром ізоляції зазвичай виникає при двосторонньому великому ураженні моста мозку, втягують спадні рухові шляху, наприклад, при інсульті. В результаті втрачаються майже всі довільні руху, тому хворий нерухомий, не видає звуків і не реагує на навколишнє. Збереженими залишаються лише вертикальні рухи очей і руху століття, за допомогою яких хворий, який залишається в свідомості, може навчитися спілкуватися з оточуючими.
Акінетичний мутизм характеризується відсутністю спонтанних рухів і мови у хворого, що знаходиться в стані неспання. Хворий не виконує команди, але реакції на біль цілком цілеспрямовані, іноді від нього можна домогтися однозначної відповіді або жесту. Акінетичний мутизм виникає при двосторонньому ураженні лобових часток, а також верхній частині стовбура мозку.
Психогенная ареактивность може виникати при кататонії або істерії. При кататонії хворі зазвичай виглядають здоровими і лежать з відкритими очима, але не роблять спонтанних рухів і не реагують на подразнення. Нерідко відзначається воскова гнучкість (каталепсії), при якій кінцівку хворого застигає в положенні, яке їй надав обследующий.
При істеричної псевдокоми бодрствующий хворий лежить нерухомо з заплющеними очима і не реагує на навколишнє. При спробі відкрити очі відчувається опір хворого. Зіниці добре реагують на світло, глибокі рефлекси збережені. Махнувши рукою перед відкритим оком, можна спровокувати моргання. Кілька разів опустивши руку хворого над його особою, можна помітити, що рука жодного разу не впаде на нього.

Загальні принципи допомоги хворим в комі

Надаючи допомогу хворому, що знаходиться в комі, в першу чергу потрібно попередити вторинні ускладнення, пов`язані з порушенням дихання та гемодинаміки, здійснюючи такі заходи.
Необхідно перевірити прохідність дихальних шляхів, очистити порожнину рота і глотки від слизу, вставити повітропровід, регулярно відсмоктувати слиз, вжити заходів щодо попередження аспірації (для цього хворого спочатку краще укласти на бік), забезпечити достатню оксигенацію, призначивши кисень через маску або назальний катетер- при необхідності провести інтубацію.
Слід регулярно контролювати пульс і артеріальний тиск. Бажаний моніторинг ЕКГ. При вираженій артеріальній гіпотензії починають внутрішньовенне введення кристалоїдних або колоїдних розчинів, призначають судинозвужувальні засоби (мезатон, допамін, норадреналін), кортикостероїди, серцеві глікозиди.
Налагодивши систему для внутрішньовенного вливання, потрібно відразу ж взяти пробу крові для лабораторного дослідження.
Для виключення можливості гіпоглікемії внутрішньовенно вводять 40-60 мл 40% розчину глюкози одночасно з 2-3 мл 5% розчину вітаміну В1.
Доцільно очистити і промити шлунок за допомогою зонда. Це попередить аспірацію і дозволить видалити токсичні агенти (цей захід не відображено при отруєнні їдкими речовинами). При загрозі аспірації доцільно покласти хворого на бік з опущеною головою.
Слід підтримувати водно-електролітний та кислотно-лужний баланс, зокрема скрупульозно підраховувати обсяг введеної і виведеної рідини, регулярно визначати рівень натрію і осмолярність крові. За відсутності набряку мозку в добу необхідно вводити 35 мл / кг изотонической рідини (в якості базисного лікування краще використовувати 5% розчин глюкози і 0,45% розчин хлориду натрію з додаванням хлориду калію, 20 мекв / л) - при набряку мозку обсяг рідини обмежують до 1,2-1,5 л (в якості базисної терапії краще використовувати 0,9% розчин хлориду натрію).
Важливо не допускати переповнення сечового міхура-при затримці сечовипускання на недовгий термін ввести постійний катетер.
При наявності ознак внутрішньочерепної гіпертензії вживають заходів щодо зниження внутрішньочерепного тиску за допомогою осмотичних і петлевих діуретиків.
При високій температурі або гіпертермії її знижують за допомогою зовнішнього охолодження (водно-спиртові обтирання, бульбашки з льодом), анальгетиків, нестероїдних протизапальних засобів, іноді в поєднанні з но-шпой або дроперидолом. При общеінфекціонних симптомах слід перш за все з`ясувати джерело інфекції (легкі, сечостатева система і т.д.) і призначити антибактеріальні засоби.
Епілептичні припадки купіруют за допомогою внутрішньовенного введення 10 мг реланиума (при необхідності повторно), після чого через зонд вводять антиконвульсанти тривалої дії (карбамазепін, дифенін або фенобарбітал).
При психомоторному збудженні застосовують бензодіазепіни (реланіум), оксибутират натрію, малі дози нейролептиків.
При інтоксикаціях за показаннями вводять специфічні протиотрути (наприклад, при передозуванні наркотиків - налоксон).
При тривалій комі необхідні зондовое або парентеральне харчування, профілактика тромбозу глибоких вен гомілки, захист рогівки, підтримання гігієни порожнини рота.

результат коми

 Хворий зазвичай виходить зі стану коми з відновленням функції відкривання очей. Повернення свідомості відбувається поетапно. Спочатку відновлюються фіксація погляду, потім здатність розрізняти близьких (що проявляється ледь помітною зміною в особі хворого), потім розуміння мови, пізніше - власна мовна діяльність. Відновлення різних психічних функцій відбувається неодночасно, тому ясної свідомості іноді передує стан сплутаності, коли хворий виявляється дезорієнтованим в місці і часу, що помилково розцінюють як ознака ускладнення.
Вегетативний стан діагностують у тому випадку, коли хворий, раніше перебував в комі, відкриває очі і зовні нагадує спить, але у нього відсутні будь-які ознаки свідомості. Він не реагує на навколишнє, не фіксує очима предмети, не робить доцільних рухів, можливі лише деякі рухові автоматизми, наприклад позіхання або випадкові рухи головою або кінцівками. Вегетативний стан - результат дифузного пошкодження кори великого мозку або підкіркового білої речовини при черепно-мозковій травмі або гіпоксичної енцефалопатії (звідси - морфологічний синонім терміну «вегетативний стан» - апалічним синдром). Хронічний вегетативний стан констатують при ознаках його незворотності, зокрема в тих випадках, коли свідомість не повертається протягом 12 місяців після черепно-мозкової травми або 6 міс після поразки мозку іншої етіології.
Смерть мозку. Термін «смерть мозку» позначає особливий стан, при якому незважаючи на необоротне ушкодження мозку кровообіг і дихання можуть штучно підтримуватися протягом тривалого часу і, отже, традиційні критерії смерті як незворотного припинення кровообігу незастосовні. Діагностика смерті мозку придбала практичне значення в зв`язку з розвитком трансплантології і потребою в життєздатних донорських органах. Діагноз смерті мозку встановлюють клінічно. Основний критерії відсутність ознак функціонування стовбура мозку ( «смерть стовбура
Смерть мозку можна встановлювати тільки при строго певних умовах. Повинна бути виключена можливість впливу лікарських засобів, що пригнічують головний мозок міорелаксантів, гіпотермії (температура тіла повинна бути не менше 35 ° С), важких метаболічних і ендокринних розладів. Хворий повинен знаходитися на штучній вентиляції легенів (внаслідок недостатності спонтанного дихання або зупинки дихання). Повинна бути точно встановлена причина захворювання, що спричинило за собою необоротне ушкодження мозку.
Ознаками припинення функціонування стовбура мозку є відсутність реакцій зіниць на яскраве світло, рогівкового рефлексу, вестибулоокулярного рефлексу (відсутність рухів очей при введенні в зовнішній слуховий прохід 50 мл крижаної води), глоткового і кашльового рефлексів або реакції м`язів, що іннервуються черепними нервами (наприклад скорочення мімічних м`язів при тиску на точку виходу надглазничного нерва), а також відсутність дихальних рухів при відключенні від респіратора, тобто реакції дихального центру на накопичення найбільш сильного його подразника - вуглекислого газу.
Рухи в кінцівках (у відповідь на болюче подразнення кінцівок або тулуба), сухожильні і підошовні рефлекси можуть викликатися, так як залежать від цілісності спинного мозку, а не стовбура головного мозку.
Щоб констатувати смерть мозку, зазначені результати повинні бути отримані при двох дослідженнях, проведених з інтервалом 12-24 год. В якості додаткових досліджень підтверджують діагноз смерті мозку, використовують електроенцефалографію, ангіографію або ультразвукове дослідження судин, за допомогою яких можна зареєструвати припинення мозкового кровообігу.
Констатація смерті людини на основі смерті його мозку регламентується відповідними законодавчими або підзаконними актами і проводиться спеціально підготовленої бригадою лікарів.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!