Судинні захворювання нервової системи, інсульт - нервові хвороби

Судинні захворювання нервової системи поділяються на судинні захворювання головного мозку (цереброваскулярні захворювання) і судинні захворювання спинного мозку. Судинні захворювання головного мозку, або порушення мозкового кровообігу, в свою чергу діляться на гострі і хронічні. До гострих порушень мозкового кровообігу відносяться минущі порушення мозкового кровообігу, ішемічний і геморагічний інсульти. В останні роки в якості варіанту гострого порушення мозкового кровообігу розглядають і гостру гіпертонічну енцефалопатію.
Класифікація судинних захворювань головного мозку

1. Минущі порушення мозкового кровообігу.
2. Ішемічний інсульт.
3. Геморагічний інсульт.
4. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.
5. Хронічна судинна мозкова недостатність (дисциркуляторна енцефалопатія).

Порушення мозкового кровообігу - одна з основних причин інвалідизації і смертності. Щорічно мозковий інсульт вражає 3 з кожних 1000 чоловік. При цьому 25% хворих з інсультом помирають в перші дні захворювання, 40% - протягом першого місяця. Половина тих, хто вижив вмирають в перші 5 років після інсульту, а більшість залишилися в живих залишаються інвалідами.

Минущі порушення МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Минущі порушення мозкового кровообігу, або транзиторні ішемічні атаки, характеризуються гострим розвитком вогнищевої неврологічної симптоматики і її повним регресом протягом 24 год.
Відповідно до сучасних уявлень, минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) в більшості випадків викликаються тимчасової закупоркою мозкової посудини емболом, що формується в серце (кардіогенна емболія) або в області атеросклеротичного ураження великого мозкової посудини, наприклад, внутрішньої сонної або хребетної артерій (артеріо-артеріальна емболія) . Рідше ПНМК виникають при вираженому звуженні сонних або хребетних артерій на тлі різкого зниження артеріального тиску. Таким чином, ПНМК може бути проявом стенозирующего поразки великих мозкових судин, захворювання серця або підвищення згортання крові.
При ПНМК в басейні сонної артерії на стороні, протилежної поразки, зазвичай виникають геміпарез, гемігіпестезія, порушення мови (афазія) і письма (аграфия), порушення сприйняття сигналів з протилежної половини простору, сліпота або зниження зору на одне око. При ПНМК в вертебробазилярної басейні виникають запаморочення, нудота і блювота, двоїння, дизартрія, дисфагія, атаксія, амнезія, коркова сліпота або тетрапарез.
Тривалість вогнищевої симптоматики при ПНМК рідко перевищує кілька десятків хвилин. Клінічне значення ПНМК полягає в тому, що вона є передвісником не тільки інсульту, але і інфаркту міокарда. Своєчасна діагностика причини ПНМК (за допомогою аускультації серця і великих судин, ультразвукового дослідження мозкових судин, ЕКГ, рентгенографії грудної клітини, ехокардіографії, ангіографії, лабораторного дослідження) дозволяє провести комплекс лікувальних заходів, що знижують ризик небезпечних ускладнень.

Відео: Інсульти та судинні захворювання. Доктор-невропатолог Миронюк Людмили 02.04.2015

ІНСУЛЬТ

Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу, що характеризується раптовим розвитком стійкої загальномозковою і осередкової неврологічної симптоматики.

За характером ураження виділяють:

1. ішемічний інсульт, що виникає внаслідок недостатнього кровопостачання (ішемії) ділянки мозкової тканини;
2. геморагічний інсульт, або спонтанне (нетравматичний) внутрішньочерепний крововилив.

За перебігом виділяють:

1. прогресуючий інсульт (інсульт «в ходу»), що характеризується наростанням симптоматики;
2. завершився інсульт, при якому неврологічні симптоми, досягнувши піку свого розвитку, стабілізувалися.

В якості окремої форми виділяється також малий інсульт, при якому неврологічна симптоматика повністю зникає протягом 3 тижнів.

Ішемічний інсульт

Ішемічний інсульт може бути викликаний тромбозом або емболією внечерепних або внутрішньочерепних мозкових артерій. Він найчастіше буває пов`язаний з артеріальною гіпертензією та атеросклерозом мозкових судин. До факторів ризику інсульту, крім артеріальної гіпертензії, відносяться також куріння, цукровий діабет, порушення серцевого ритму, гіперліпідемія, надлишкова маса тіла.

Відео: NarmedTV: Дихання і нервова система

Тромботичний інсульт зазвичай виникає на тлі атеросклерозу мозкових артерій. Атеросклеротична бляшка (атерома) формується в артеріях великого чи середнього калібру, часто в області їх поділу на більш дрібні гілки (наприклад, в області біфуркації сонних артерій). Зростаюча атерома не тільки звужує судину, але і сприяє формуванню тромба, що викликає закупорку (оклюзію) судини. Найчастіше спостерігається оклюзія магістральних артерій на шиї (внутрішніх сонних і хребетних). Але при хорошому коллатеральном кровотоці через артерії артеріального кола великого мозку (виллизиева кола), який зв`язує артерії на підставі мозку, і повільний розвиток навіть повна закупорка внечерепного судини залишається асимптомной. Але від несформованого тромбу можуть відділятися згустки, що закупорюють дистальні гілки ураженої судини (артеріо-артеріальна емболія). Крім того, в умовах обмеженого кровотоку по звуженої артерії виникає недостатність кровопостачання в найбільш віддалених ділянках басейну ураженої судини. Саме два останніх механізму часто бувають безпосередньою причиною гострої локальної ішемії мозку, яка призводить до некрозу мозкової тканини (інфаркту мозку).
При тромботичної інсульті симптоми часто розвиваються в нічний час, і хворий вже прокидається з парезом або афазією. Якщо ж інсульт розвивається в денний час, то характерно поступове прогресування неврологічних симптомів протягом декількох годин. Загальмозкові симптоми (головний біль, пригнічення свідомості, епілептичні припадки) часто відсутні, але при великих інфарктах вони можуть бути виражені в тій же мірі, що і при геморагічному інсульті. Тромботичну інсульту нерідко передують одне або кілька ПНМК.

Емболічний інсульт

Джерелом емболіческого матеріалу найчастіше бувають тромботичнімаси в лівому передсерді, які формуються там при миготливої аритмії, кардіоміопатії, пороці серця або інфаркті міокарда. При бактеріальномуендокардиті відбувається закупорка мозкових судин септическими емболами, що представляють собою фрагменти вегетації, що утворюються на інфікованих клапанах. Клінічно для емболіческого інсульту характерний раптовий розвиток симптоматики. Неврологічні симптоми бувають максимально вираженими вже на самому початку захворювання. Нерідко хворий, у якого стрімко розвинувся парез, не встигнувши вхопитися за найближчу опору, падає на підлогу. Для емболіческого інфаркту більш характерні головний біль, втрата свідомості, епілептичні припадки.
Симптоматика тромботического і емболіческого інсультів залежить від того, який судинний басейн виявився ураженим Для порушення кровообігу в басейні сонних артерій характерно розвиток геміпарезу і гемігіпестезія на протилежній вогнищу стороні. Слабкість кінцівок на одній стороні тіла часто супроводжується опущеними кута рота, при оскалі зубів кут рота перекошується в здорову сторону. Мова при висовиваніі зміщується в бік паралізованих кінцівок. При ураженні домінантної (лівого майже у всіх правшів і половини лівшів) півкулі може виникнути порушення мовлення (афазія), при залученні недомінантного півкулі - порушення просторової орієнтації і неуважність до того, що відбувається в протилежній половині простору. Нерідко відзначаються також випадання правих чи лівих половин полів зору (гомонимная гемианопсия) і парез горизонтального погляду з відведенням очних яблук в сторону вогнища. При залученні середньої мозкової артерії параліч буває більш вираженим в особі і руці, при залученні передньої мозкової артерії - в нозі.
При порушенні кровообігу в вертебробазилярном басейні може виникати симптоматика, пов`язана з ураженням потиличних часток (одностороннє випадання полів зору або двостороння кіркова сліпота), таламуса (грубе порушення чутливості на протилежній стороні тіла зі спонтанними болями і гіперчутливістю до дотику), стовбура мозку (на стороні ураження - порушення функції черепних нервів і мозочка, наприклад паралітична косоокість, двоїння, слабкість м`язів обличчя, параліч м`якого піднебіння, порушення мови і ковтання, незручність і розлад координації рухів в поєднанні з гемипарезом або гемігіпестезіей на протилежному боці - альтернирующие синдроми, а також тетрапарез). Один з найбільш частих варіантів вертебробазилярного інфаркту, зазвичай викликаного тромбозом хребетної артерії, є синдром Валленберга-Захарченко. Він проявляється зниженням чутливості в половині особи, синдромом Горнера, парезом м`язів глотки, мозочковою атаксією, слабкістю кивательной ітрапецієподібної м`язів на боці ураження і зниженням чутливості на протилежній половині тулуба (без залучення особи). Оклюзія базилярній артерії може бути причиною коми.
В якості окремої форми ішемічного інсульту виділяють лакунарні інфаркти, що викликаються закупоркою дрібних мозкових артерій, як правило, що живлять глибинні відділи мозку або мозковий стовбур. Найчастіша причина лакунарних інфарктів - гіпертонічна микроангиопатия (артеріосклероз), що виникає у хворих, які тривалий час страждають на артеріальну гіпертензію. Лакунарним інфарктів рідко передують ПНМК. Інсульт може розвинутися як під час сну, так і вдень-часто відзначається поступове наростання симптоматики протягом декількох годин. Для лакунарного інфаркту характерна обмежена симптоматика: геміпарез, гемігіпестезія, поєднання гемипареза і атаксії (атактический гемипарез) або дизартрії і незручності в правій кисті. При цьому відсутні загальномозкові симптоми (пригнічення свідомості, головний біль, епілептичні припадки) і порушення вищих мозкових функцій (наприклад, афазія або апраксія).
У хворих з тромботическим або емболіческім інсультом може виникати ішемічний набряк мозку, який зазвичай досягає піку на 2-3-й день, викликаючи головний біль, блювоту, пригнічення свідомості, зміна ритму дихання, обмеження відведення одного або обох очних яблук назовні за рахунок здавлення відвідного (VI) нерва, іноді посилення осередкової симптоматики. Наростання патологічних симптомів у хворих з ішемічним інсультом може бути також пов`язане з крововиливом в зону некрозу (геморагічний інфаркт), розладом водно-електролітного балансу або порушенням функції внутрішніх органів і систем (особливо серцево-судинної системи), інфекційними ускладненнями з боку легенів або сечостатевої системи . При ішемічному інсульті близько 25% хворих помирають протягом першого місяця, в подальшому смертність становить 16-18% в рік. Близько 90% тих, що вижили мають той чи інший резидуальний дефект, причому не менше третини з них стають інвалідами.

Відео: Всі хвороби від нервів?! .. Як уникнути розвитку недуги

геморагічний інсульт

Геморагічний інсульт характеризується крововиливом в тканину мозку (внутримозговое, або паренхиматозное, крововилив), в подпаутинное (субарахноїдальний) простір (субарахноїдальний крововилив) або в шлуночки мозку (внутрішньошлуночкові крововиливи). Можливі й змішані форми.
Паренхиматозное крововилив в більшості випадків виникає у хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію. Стійке підвищення артеріального тиску сприяє ослабленню стінки дрібних мозкових судин і розвитку микроаневризм, розрив яких і призводить до крововиливу в речовину мозку. Вилилася кров формує гематому, яка може збільшуватися в розмірах протягом декількох хвилин або годин, поки в місці розриву судини не сформується тромб. При крововиливі, пов`язаному з артеріальною гіпертензією, гематоми найчастіше локалізуються в глибинних відділах мозку, в основному в області внутрішньої капсули, де проходять нервові волокна, що зв`язують рухові і чутливі зони кори півкуль великого мозку зі стовбуром і спинним мозком.
Рідше причиною внутрішньомозкового крововиливу бувають судинні мальформації, застосування антикоагулянтів, тромболітиків коштів, васкуліти або пухлини мозку. Крововиливи при судинних аномаліях (артеріовенозних мальформаціях, кавернозних ангіома) і прийомі симпатоміметиків (амфетаміну, кокаїну) зазвичай локалізуються в більш поверхневих шарах півкуль (Лобарная крововиливи). У літніх причиною Лобарная крововиливів нерідко є амілоїдна ангіопатія.
Симптоми внутрішньомозкового крововиливу зазвичай з`являються раптово, без будь-яких провісників, часто в денний час. При цьому хворий може впасти і втратити свідомість. Особа і шия хворих часто стають багряно-червоними пли синюшними, дихання рідкісним, глубокім- можуть статися мимовільні сечовипускання і дефекація. Для паренхиматозного крововиливу характерно поєднання осередкових симптомів з важкими загальномозковими розладами (інтенсивним головним болем, нудотою, блювотою, пригніченням свідомості аж до сопору і коми) і симптомами подразнення мозкових оболонок. Вогнищеві порушення залежать від локалізації крововиливу. Найчастіше виникають геміпарез і гемігіпестезія на протилежній вогнищу половині тіла, а при залученні домінантної півкулі - афазія. Симптоми можуть наростати протягом декількох секунд або хвилин, рідко - повільніше, протягом декількох годин або діб. У 10% випадків відзначаються генералізовані судомні напади. Але невеликі осередки крововиливів протікають без виражених загальномозкових проявів і імітують ішемічний інсульт.
У міру зростання гематоми і формування перифокального набряку мозку відбувається збільшення внутрішньочерепного тиску і може розвинутися змішання сусідніх структур мозку з вклиненням медіальних відділів скроневої частки в вирізку намету мозочка, здавленням стовбура, порушенням дихання, гемодинаміки і летальним результатом. Однак при обмежених крововиливах загальномозкові симптоми можуть бути відсутніми, що робить клінічну картину схожою на ішемічний інсульт. При внутрішньомозкових крововиливах протягом першого місяця вмирають близько 30% хворих, найчастіше особи літнього віку з масивними крововиливами, що надходять в стані коми.
Субарахноїдальний крововилив (САК) - крововилив в подоболочечное простір головного мозку. У 80% випадків спонтанне субарахноїдальний крововилив обумовлено розривом внутрішньочерепної аневризми. Більш рідкісними причинами САК є травма, розшарування внутрішньочерепної артерії, геморагічний діатез. САК проявляється раптової надзвичайно інтенсивним головним болем. У момент розриву часто спостерігаються втрата свідомості, повторна блювота. Менінгеальні симптоми можуть з`являтися через кілька годин. Приблизно у половини хворих за 2-3 тижнів до інсульту відзначаються минущі головні болі, пов`язані з частковим надривом стінки аневризми. У частини хворих відзначаються симптоми, пов`язані із здавленням аневризмою сусідніх структур, наприклад розширення зіниці і птоз, обумовлені здавленням окорухового (III) нерва. У перші кілька днів вмирають 10% хворих, в подальшому летальні випадки в основному пов`язані з повторним крововиливом, ангіоспазмом, гідроцефалією, електролітними порушеннями. Прогноз залежить від ступеня пригнічення свідомості при надходженні. У перші 3 міс вмирає приблизно половина хворих.

діагностика інсульту

У більшості випадків діагностувати інсульт можна по клінічній картині, перш за все з огляду на гостре розвиток неврологічних симптомів. Але іноді виникають труднощі в диференціальної діагностики інсульту з субдуральної гематомою, енцефалітом, пухлиною мозку, істерією, дозволити які вдається тільки за допомогою комплексу лабораторних та інструментальних методів дослідження, включаючи КТ або МРТ. Клінічна картина ішемічного і геморагічного інсультів може бути подібною, тому визначити характер інсульту за симптомами захворювання вдається не завжди. Найбільш надійний метод діагностики характеру інсульту - КТ. Якщо КТ недоступна, то за відсутності застійних дисків зорових нервів (за даними офтальмоскопії) і зміщення серединних структур (за даними ехоенцефалоскопіі) можна вдатися до спинномозкової (люмбальної) пункції. Однак при пункції нерідко виникає сумнів, чи не є кров в ЦСР «шляховий», тобто не викликана вона травмуванням судин пункційної голкою. Щоб виключити цю можливість, ЦСР збирають в 3 пробіркі- на користь травматичною пункції свідчить зменшення домішки крові від пробірки до пробірці. Але більш надійною ознакою є ксантохромия надосадової рідини, отриманої після центрифугування. Ксантохромія з`являється не раніше 6 год від моменту крововиливу і зберігається до 3 тижнів.

Всім хворим з інсультом проводиться лабораторне дослідження, що включає клінічний аналіз крові з визначенням кількості тромбоцитів, загальний аналіз сечі, дослідження вмісту в крові електролітів, глюкози, сечовини, креатиніну, ліпідів, стану системи згортання крові (коагулограма). Протягом першого тижня регулярно визначають зміст електролітів і цукру крові, осмолярність крові, гематокрит. У комплекс обов`язкових методів входять також рентгенографія грудної клітки, ЕКГ, ультразвукове дослідження магістральних артерій голови.
Особливі труднощі виникають при діагностиці причини інсульту у молодих осіб. У цій віковій групі інсульт часто викликається відносно рідкісними захворюваннями: вродженими аномаліями судин, васкулитами, антифосфоліпідним синдромом, мігрень, розшаруванням сонних і хребетних артерій, нейросифилисом, патологією системи згортання і іншими хворобами крові, застосуванням оральних контрацептивів. Тому таким хворим доводиться проводити більш широке дослідження, що включає ехокардіографію, серологічне дослідження на сифіліс, ВІЛ та ін., Іноді ангіографію та холтерівське моніторування ЕКГ. Після внутрімозкового субарахноїдального крововиливу хворому може бути показано ангиографическое дослідження мозкових судин з метою діагностики судинної мальформації.