Гематогенний остеомієліт - хірургія дитячого віку
ІНФЕКЦІЙНИЙ гематогенний остеомієліт
Остеомієліт відноситься до частих захворювань дитячого і юнацького віку. У вузькому сенсі слова остеомієліт / є запалення кісткового мозку, але практично прийнято цим терміном називати запалення всієї кістки, так як гнійний процес в кістковому мозку завжди в тій чи іншій мірі супроводжується ураженням кістки і окістя. Інфекція проникає в кістку гематогенним шляхом, тому остеомієліт слід розглядати, як місцевий гнійний осередок, що утворився на грунті попередньої бактеріємії. Цей осередок надалі в ряді випадків може послужити джерелом сепсису.
Назва «інфекційний гематогенний остеомієліт» дає точне визначення цього захворювання. У перебігу інфекційного гематогенногоостеомієліту розрізняють дві стадії: гостру і хронічну.
Гостра стадія гематогенногоостеомієліту
За Краснобаева, 75% випадків гострого гематогенного остеомієліту падає на дитячий вік, т. Е. На зростаючий організм. За нашими даними, остеомієліту особливо схильні діти старше 3 років. Причиною такого виборчого ураження остеомієліт дитячого віку служать анатомічні особливості скелета і його кровопостачання. Хлопчики хворіють в 2-3 рази частіше, ніж дівчатка.
У кістках дитини, в яких ще йде зростання, діафізи і епіфізи відокремлені один від одного широким паросткові епіфізарних хрящем. Кровопостачання кісток в дитячому віці значно багатшими, ніж у дорослих. Діафізи і епіфізи мають функціонально роздільне кровопостачання, причому судини між собою не анастомозируют. Метафізи також мають у своєму розпорядженні багатою кровоносної мережею. У кістках у дітей зберігається червоний кістковий мозок, рясно забезпечений кров`ю. В тонких кінцевих розгалуженнях судин створюються умови уповільненої кровообігу. Всі ці особливості кісткового кровообігу у дітей сприяють осіданню збудників гнійної інфекції в кістковому мозку і кістки. За емболіческой теорії мікроорганізми, що потрапили в потік крові, у вигляді емболії розносяться у напрямку до периферії, осідають в кістках, і тут в подальшому розвивається інфекційний процес-цьому сприяє, з одного боку, вузькість кінцевих артеріальних гілок, з іншого - розширення венозних капілярів з уповільненим потоком крові в них. Справедливість вимагає зазначити, що в 1889 р А. А. Бобров раніше Лексера (1894) пояснював переважну локалізацію остеомієліту у дітей і підлітків в метафизах системою розгалуження великої мережі судин в метафизах, в яких потік крові різко сповільнюється. Таким чином, емболіческого теорію слід називати теорією Боброва-Лексера. Якщо навіть не визнавати емболіческой теорії, то при наявності бактеріємії не можна виключити можливість затримки бактерій в дрібних розгалуженнях судин кістки і їх подальший розвиток в цьому місці. Автор теорії А. А. Бобров вказував, що особливості кровопостачання дитячої кістки є тільки однією з умов, що сприяють розвитку остеомієліту.
В останні роки з`явилися цікаві роботи С. М. Дерижанова, який дає нове освітлення патогенезу остеомієліту. Залишаючи питання про шляхи проникнення інфекції в організмі відкритим і вважаючи його менш важливим, Дерижанов головне патогенетичне значення надає причин фіксації мікроорганізмів в тканинах. Сенсібілізіруяорганізм тварина (кролик) одночасно кінської сироваткою і незначною кількістю мікробних тіл і вводячи їх також у вигляді роздільної дози в костномозговую порожнину, автор спостерігав картину гострого інфекційного остеомієліту з подальшою загибеллю тварини від септикопиемии. Таким чином, Дерижанов, який отримав експериментальний остеомієліт, цілком аналогічний остеомієліту людини, вважає, що захворювання може розвиватися тільки в сенсибилизированном організмі. Неспецифічне подразнення викликає спочатку асептичне реактивне запалення, яке при наявності сенсибілізації організму і збудника стає септическим і протікає бурхливо по типу геперергіческой реакції. У патогенезі експериментального остеомієліту у тварин і остеомієліту у людини тромбоз і емболія судин кістки, на думку автора, ніякого значення не мають. Таким чином, теорія Дерижанова, заснована на алергії, в корені міняє наші погляди на патогенез остеомієліту.
Ці цікаві нові дані, проте, ще не отримали остаточного визнання, і в літературі поки немає вказівок на перевірку їх іншими авторами, якщо не брати до уваги роботи М. І. Сантоцкого, який отримав подібні ж дані. Втім, дослідження С. М. Дерижанова не виключають значення гематогенного шляху розповсюдження мікроорганізмів. Бактерії, потрапляючи в потік крові, можуть осідати в судинах кістки і кістковому мозку, де, розмножуючись, викликають остеомієліт. І. С. Венгеровский справедливо вважає, що для виникнення гематогенногоостеомієліту велике значення має підвищена чутливість організму в результаті сенсибілізації його поки ще недостатньо відомими нам факторами. Роль факторів можуть виконувати найрізноманітніші подразники: роздратування кісткового мозку хімічними речовинами, гіпо- та авітамінози, перенесені інфекції, умови життя і харчування, охолодження і травма.
Всі зазначені моменти, впливаючи на центральну нервову систему дитини, створюють ті умови, які необхідні для розвитку інфекції в організмі.
Збудником остеомієліту може бути будь-який гнійний мікроорганізм, але найчастіше їм буває стафілокок, потім стрептокок і диплококк. За літературними даними, стафілокок зустрічається в 65-75% випадків. За останні роки у нас в клініці з 172 дітей з гострим остеомієлітом стафілокок був виявлений у 163.
Таке часте ураження стафілококом (золотистим і білим) змушує вважати, що вхідними воротами інфекції в більшості випадків є ураження кажи: поранення, садна, фурункули, піодермія і т. П.
Стрептококи проникають в потік крові частіше через слизову оболонку рота, зіву і мигдалин, хоча не виключена можливість проникнення і через інші вхідні ворота, наприклад через пупок у новонароджених при пупковому сепсисі. Точне рішення питання про вхідних воротах інфекції можливо далеко не завжди, і часто це питання залишається нез`ясованим.
В окремих, більш рідкісних випадках збудниками остеомієліту можуть бути інші бактерії: інфлюенци, брюшнотифозная, паратифозна і кишкова паличка.
Крім наявності збудника, для розвитку остеомієліту повинні бути відповідні умови з боку макроорганізму, що сприяють розвитку інфекційного процесу. У цьому сенсі вчення Дерижанова про сенсибілізації має безсумнівне значення. Як відомо, загальна реактивний стан організму грає основну роль у розвитку сепсису.
Всі процеси зміни реактивності відбуваються під постійним контролем і регулюванням центральної нервової системи. В даний час ми не можемо задовольнятися чисто механічними уявленнями Боброва-Лексера про походження остеомієліту, а повинні визнати, що в основі його лежать більш складні зміни функції всього організму в цілому.
Необхідно сказати декілька слів про значення травми. У ряді випадків остеомієліту діти і їх батьки відзначають, що захворювання почалося після передувала травми. Травма, зазвичай забій, мабуть, не є суттєвим фактором в походженні остеомієліту, але відомо, що батьки-яке захворювання люблять ставити в зв`язок з травмою. Можна, однак, припустити, що на місці удару знижується опірність тканин і створюються сприятливі умови для розвитку мікроорганізмів, вже раніше перебували в тканинах або циркулювали в кров`яному руслі. В останньому випадку можна думати, що бактерії можуть осідати в пошкоджених тканинах (locus minoris resistentiae). Однак при ретельному опитуванні рідко вдається встановити ясну залежність між забоєм і початком остеомієліту. Тому значення травми у виникненні гострого остеомієліту треба вважати сумнівним. Лише в поодиноких випадках не виключається можливість впливу травми на виникнення остеомієліту, так як вона може сприяти осідання і розвитку мікроорганізмів в забитих тканинах. Таким чином, в даний час слід вважати, що остеомієліт може розвинутися тільки в сенсибилизированном організмі при першорядне значення реактивності його нервової системи. Анатомічні ж умови і особливості кровообігу зростаючої кістки, а також і травма грають лише сприяє роль в розвитку і локалізації того чи іншого вогнища.
Залежно від місця ураження кістки розрізняють остеомієліт епіфізарні, метафізарний і діафізарні. Епіфізарний остеомієліт особливо часто вражає дітей до 2 років: понад 2/3 всіх випадків епіфізарного остеомієліту падає на цей вік (Рябінкін). За даними нашої клініки, розробленим В. М. Державіним, з 200 хворих дітей з ураженням епіфізів довгих трубчастих кісток в 83% вони були в віці до 2 років. Стосовно до всіх дітей, які перебували за цей же час в клініці, вони склали 30% всіх хворих на остеомієліт.
Найбільш часто вражаються епіфізи стегна і проксимальний епіфіз плечової кістки. Поки епіфізарний хрящ НЕ буде зруйнований, остеомієліт, розпочавшись в діафіза, майже ніколи не переходить на епіфіз, і навпаки. З огляду на те що епіфізарний хрящ у маленьких дітей має значну товщину, він є надійною перешкодою поширення, процесу з епіфіза на діафіз. Крім захисної ролі епіфізарного хряща, має значення і те, що протягом усього періоду росту безпосереднього зв`язку між судинами діафіза і епіфізу не існує (Ансеров).
М. Г. Приріст і Н. Б. Лихачова детально вивчали кровопостачання кісток і описують такі основні джерела живлення їх.
Діафізи довгих трубчастих кісток мають три джерела живлення: 1) головна діафізарних артерія - постачає кістковий мозок і внутрішній шар компактного речовини кістки- 2) кортикальні артерії - постачають зовнішній шар кісткової трубки- 3) додаткові діафізарні артерії, що відбуваються з м`язових артерій. Метафиз забезпечується кров`ю з гілок діафізарних артерій. Крім того, є власні метафізарний артерії, проникаючі в нього в напрямку від периферії до центру.
Епіфіз харчується артеріями, проникаючими в нього з різних сторін і які прагнуть до центру ядра окостеніння. Тільки в ранній стадії розвитку кістки, до появи ядра окостеніння в епіфізі, артерії в хрящі є кінцевими. У міру розвитку ядра окостеніння між артеріями епіфіза утворюються анастомози. Таким чином, тільки в ранньому дитячому віці артерії мають кінцевий характер, а потім починають анастомозірованной.
Ці дані про кровопостачанні деяких відділів кістки дозволяють в ряді випадків пояснити розвиток некрозу кісткової тканини при остеомієліті і провести правильне лікування, яке зможе обмежити поширення некротичного процесу.
Гострий остеомієліт вражає всі кістки скелета, але головним чином довгі трубчасті кістки, причому частіше страждають епіфізи і метафіза, з яких особливо енергійно йде зростання цих кісток. Так, наприклад, остеомієліт часто вражає нижній кінець стегна, верхній епіфіз і метафиз великогомілкової кістки, верхній епіфіз і метафиз плеча. Плоскі кістки уражаються значно рідше (череп, лопатка), ніж трубчасті.
Мал. 30. Скупчення гною під окістям при остеомієліті.
Патологоанатомічно процес в кістках при остеомієліту протікає в такий спосіб. Спочатку окістя представляється набряклою, червонуватою, легко відділяється від підлягає кортикального шару. Між ними є невелика кількість мутного ексудату. Кістковий мозок в цю ранню стадію запалення має темно-червоний колір з жовтувато-сірими точками, відповідними скупчень лейкоцитів.
Зазвичай вже протягом 1-2 діб під окістям в значній кількості нагромаджується кров`янисті-гнійна рідина з домішкою жирових крапель, все більше і більше відшаровуючись окістя від кістки.
Ступінь оголення кістки разлічна- іноді вона оголюється від окістя тільки на обмеженому просторі, а в інших випадках вся поверхня кістки оточена гноєм. У той же час кістковий мозок як в спонгиозной тканини, так і на більшому або меншому протязі центрального каналу виявляється перетвореним в вершковоподібна жовтувато-сіру гнійну масу. У міру накопичення гній проривається через гаверсови канали в поднадкостнічние простору і нагромаджується там (рис. 30). Домішка крапель жиру в рідині, що збираються під окістям, служить підтвердженням того, що першоджерело запального процесу знаходиться в кістковому мозку.
Потім гній проривається в м`які тканини - в міжм`язову, а потім підшкірну клітковину, утворюючи або швидко поширюється міжм`язову флегмону, або обмежений підшкірний абсцес. Заповнює гаверсови канали гній припиняє кровообіг в дрібних судинних розгалуженнях. Великі судинні гілки метафізів і епіфізів закупорюються тромбамі- скупчення гною під окістям сильно ускладнює кровообіг в ній.
Таким чином, частково внаслідок порушення кровообігу, частково внаслідок впливу токсинів кістка піддається некрозу. Ступінь змертвіння кістки і величина утворюються при цьому секвестрів залежать головним чином від поширеності ураження як кісткового мозку, так і окістя. У більшості випадків омертвевает тільки більша або менша частина діафізу.
Мал. 31. Схема розташування тромбів в судинах, що живлять кістку, і розвиток некрозу її в залежності від цього.
Але якщо гнійне запалення кісткового мозку поширюється на весь кістковомозковою канал діафіза, якщо на всьому протязі окістя отслоена, омертвіння може піддатися весь діафіз від одного епіфізарного хряща до іншого.
Розмір поразки кістки і її змертвіння залежить від того, на якій ділянці порушується кровообіг кісткової тканини. Схеми (рис. 31) дають наочне уявлення про розвиток некрозу кістки.
При епіфізарних остеомієліті часто спостерігається перехід інфекційного процесу в порожнину суглоба, внаслідок чого розвивається гнійний артрит (рис. 32). Розвиток гнійного артриту в суглобі, що прилягає до ураженого епіфізу, спостерігається головним чином у грудних дітей, у яких ядро окостеніння епіфіза розташовується в сумці суглоба. Внаслідок цих особливостей епіфізарний остеомієліт у грудних дітей протікає з переважанням явищ з боку суглоба і дає картину гострого артриту. Іноді перехід процесу в порожнину суглоба можливий і при метафізарний ураженні, що також залежить від анатомічних умов, зокрема від розташування сумки суглоба (тазостегновий, колінний суглоб). У дітей старшого віку гнійний артрит спостерігається рідше. В окремих випадках в прилеглому до ураженого кінця кістки суглобі з`являється випіт, який при посіві виявляється стерильним. Це - реакція з боку суглоба-її слід вважати перифокальною, асептичної, що виникає, ймовірно, під впливом токсинів.
Клінічний перебіг гострого гематогенного остеомієліту залежить від ряду причин, в тому числі від вірулентності мікроорганізмів, реакції організму хворого, era віку, локалізації та поширеності процесу.
Мал. 32. Прорив гною в суглоб при остеомієліті внаслідок руйнування цілості епіфіза.
За клінічним перебігом розрізняють три форми гострого остеомієліту: 1) токсичну, або адінаміческім, 2) важку септикопіємічна і 3) легку, або місцеву.
До першої форми відносяться випадки з надзвичайно бурхливим початком, коли в захворюванні переважає картина загального сепсису і хворі гинуть іноді протягом 1-2 діб, раніше ніж встигає розвинутися ясна клінічна картина на місці ураження кістки. Ці форми раніше називалися блискавичними.
Друга найбільш часто зустрічається форма відразу дає картину локалізаційного поразки кістки, але і септичні явища також бувають виражені досить яскраво. У цій групі іноді спостерігаються метастази в інші кістки скелета. Таким чином, в цій формі можуть бути випадки множинного остеомієліту.
Третя форма характеризується легшим перебігом з переважанням картини місцевого процесу при цілком задовільному загальному стані без загальних септичних явищ. До цієї форми повинні бути віднесені випадки невеликих поразок кісток, що дають дуже малу реакцію на початку захворювання і протікають іноді по типу неясних форм.
клініка. Захворювання починається відразу, гостро. Першим симптомом гострого гематогенного остеомієліту є різкий біль у кінцівці у, здавалося б, цілком здорову дитину. Старші діти точніше локалізують біль в тій чи іншій кінцівки і тримають її в вимушеному положенні-всяке рух різко посилює біль. Маленькі діти стають неспокійними, плачуть, не сплять, і мати зазначає, що дитина особливо турбується, коли його беруть на руки або перекладають.
Температура з самого початку захворювання піднімається, іноді з ознобом, до 39 ° і вище. У наступні дні хвороби висока температура продовжує триматися без
великих коливань і нагадує тифозну. Дитина має вигляд септичного хворого, скаржиться на біль у всьому тілі і на сильний головний біль, відмовляється від їжі і лише охоче п`є. У важких випадках спостерігається втрата свідомості і марення. Іноді відзначається жовтяниця, яка розвивається в результаті `гемолізу і вказує на тяжкість перебігу хвороби.
У маленьких дітей на початку захворювання локалізація болю дуже невизначена, і навіть при ретельному обстеженні не вдається встановити місце ураження. Вся кінцівку злегка припухає і на дотик представляється гаряче здоровою. Тільки в міру розвитку процесу, коли він захоплює м`які частини, з`являється локальна припухлість, яка і дозволяє визначити місце ураження. Як було зазначено вище, у маленьких дітей частіше спостерігається епіфізарний остеомієліт. Тому, щоб виявити осередок, слід особливо уважно обстежити кінці трубчастих кісток. Найбільш часто страждають ті епіфізи, за рахунок яких відбувається основний ріст кісток, т. Е. Епіфізи стегна, верхній епіфіз плеча і верхній епіфіз великогомілкової кістки. У відсотковому відношенні епіфізарний остеомієліт стегна становить 63%, плеча-18%, а великогомілкової кістки - 8% (В. М. Державін). Над хворим ділянкою кістки з`являється набряклість, обмежена болючість, а потім і глибока флуктуація. При епіфізарних остеомієліті часто має місце припухание і болючість в прилеглому до ураженого епіфізу суглобі. В суглобі визначають випіт, хворобливість при огляді і рухах. Припухание суглоба і накопичення випоту в ньому завжди відбуваються постепенно- спочатку випіт буває невеликим. Всі ці явища в різних випадках розвиваються по-різному, частіше протягом декількох днів. У старших дітей локалізація вогнища намічається рано- дитина сам вказує на особливо хворобливу ділянку ураженої кінцівки в області одного з диафизов або метафізів кістки і тримає хвору кінцівку в вимушеному положенні. Припухлість, що охоплює всю окружність ураженої кінцівки, часто простягається майже до прилеглого суглоба відповідно всієї трубчастої кістки, а іноді захоплює і суглоб, наприклад колінний.
При обмацуванні, яке треба проводити дуже обережно, визначається набряклість шкіри і підшкірної клітковини. Обмацування ураженої кістки через різку хворобливості зазвичай неможливо. Вдається лише встановити, що навіть ніжне обмацування в міру наближення до місця ураження кістки викликає різкий біль, що змушує здригатися навіть терплячого дитини. Крізь шкіру ураженої кінцівки іноді видно мережу розширених підшкірних вен. Так як скупчення гною спочатку знаходиться під окістям, а дослідження надзвичайно болісно, не слід шукати зибленія з метою виявлення гнійника: це тільки викликає зайвих страждань, не додаючи нових клінічних даних. Таким чином, основною ознакою при гострому остеомієліті буде біль в місці ураження при наявності високої температури.
Клінічний перебіг гематогенногоостеомієліту може ускладнюватися, як ми вже згадували, проривом гною в суглоб, а також розвитком гнійних метастазів. Інфекція може розноситися струмом крові і давати метастази в інших кістках, а також в різних органах і тканинах. Найчастіше метастази утворюються в інших кістках. Вони протікають легше, ніж захворювання в основному вогнищі, і вражають зазвичай більш дрібні кістки. У ряді випадків метастази виникають майже одночасно з основним осередком в найперші дні хвороби, але іноді виявляються в більш пізні терміни, через тижні, а то й місяці від початку хвороби. У першому випадку вони бувають обумовлені існуючої септикопіємією і, отже, одночасним поширенням інфекції по току крові. Поява пізніх метастазів деякі автори пояснюють вторинним надходженням мікроорганізмів в кров зі старого вогнища, що викликає нове зараження. Нам таке пояснення здається малообоснованним. Пильне спостереження і рентгенологічне дослідження дозволяють встановити, що характер ураження кістки в метастатическом вогнищі має велику давність, цілком відповідну змін в первинному вогнищі. Тому ми вважаємо, що пізні метастази треба розглядати як осередки, що розвиваються одночасно з основним осередком, але протікали спочатку приховано і проявилися клінічно в більш пізні терміни. У деяких випадках спостерігаються метастази у внутрішні органи, що різко погіршує перебіг хвороби. Так, спостерігаються гнійники в легкому, печінці, нирках, а іноді в перикард і серце. Метастатичні гнійники в легенях дають картину пневмонії і часто ускладнюються гнійний плеврит.
Передбачення при гострому гематогенному остеомієліті залежить від клінічної форми ураження, його локалізації та віку хворого. При адинамической і септікопіеміческой формі передбачення тяжче, ніж при місцевій. Найважче протікає остеомієліт великих кісток та остеомієліт у дітей молодшого віку. Наявність супутніх ускладнень з боку внутрішніх органів або множинність вогнищ ураження погіршують прогноз.
Діагностика гострого остеомієліту в більшості випадків проста, але іноді викликає труднощі. Типове різке початок, висока температура і місцеві зміни кінцівки без праці дозволяють поставити правильний діагноз.
При диференціальної діагностики треба мати на увазі гострий ревматизм і артрит, глибокий лімфаденіт, флегмону і перелом. Однією з поширених помилок є діагноз гострого суглобного ревматизму. Скарги дитини на біль у всьому тілі, хворобливість і припухлість суглоба, які спостерігаються на початку остеомієліту, дають привід думати про гострий суглобовому ревматизмі. Тим часом загальний стан хворого, висока температура і ізольоване ураження тільки однієї кінцівки називають підступно суглобного ревматизму. При огляді і обмацуванні легко встановити, що максимальна хворобливість і припухлість розташовуються на кінцівки, а не в суглобі.
Флегмони м`яких тканин, розташовуючись близько суглоба, можуть симулювати остеоміеліт- остаточний діагноз іноді ставиться тільки при розрізі.
У маленьких дітей поднадкостнічний перелом з великим крововиливом можна змішати з остеомієлітом. У ряді випадків при остеомієліті в анамнезі буває вказівка на травму. Так як при переломах кісток, як ми вже згадували, буває підвищена температура, то це ще більше збільшує схожість. Однак більш уважний огляд і відсутність перелому на рентгенограмі дозволяють поставити діагноз остеомієліту.
З додаткових методів дослідження при діагностиці слід зупинитися на значенні рентгенографії і аналізі крові. Рентгенограма при гострому остеомієліті встановлює зміни в кістки тільки через 2-3 тижні від початку захворювання, коли наступають значні деструктивні зміни. Першими на рентгенограмі виявляються неясні вогнища лакунарного розсмоктування в ураженій ділянці кістки і починається розростання кістки з окістя навколо місця ураження. Відсутність змін в кістки на рентгенівському знімку раніше 2 тижнів від початку хвороби не виключає остеомієліту. Аналіз крові при гострому остеомієліті дає непостійну картину. На початку хвороби здебільшого спостерігається лейкоцитоз до 15 000, іноді і вище снейтрофилезом і зрушенням вліво. У важких випадках лейкоцитоз відсутній і навіть буває лейкопенія.
Бактеріологічні посіви крові в ряді випадків дають зростання стафілокока - збудника остеомієліту. Частота позитивних посівів, за різними даними, сильно колеблется- підтверджуючи при позитивному результаті наявність септицемії в момент дослідження, посів крові є корисним додатковим методом.
Лікування гострого інфекційного гематогенногоостеомієліту має переслідувати, по Краснобаева, наступні три мети:
- безпосередній вплив на збудника хвороби;
- вплив на місцевий осередок;
- підвищення здатності організму до опору інфекції.
Відео: Quentin Tarantino
Безпосередній вплив на збудника остеомієліту до останніх років практично було нездійсненно. Спроби застосування вакцин або переливання імунізованих крові давали невизначені результати, і лікування гострого гематогенного остеомієліту залишалося далеко не задовільним. Загальна летальність при остеомієліті досягала 22,4% (Краснобаев), а у дітей до 2 років - 35%. Тільки з відкриттям сульфаніламідних препаратів і особливо пеніциліну була отримана можливість безпосередньо впливати на збудника остеомієліту. При лікуванні сульфаніламідними препаратами в нашій клініці ми не спостерігали позитивних результатів, про які повідомляють деякі зарубіжні автори-можливо, це пояснюється переважанням у наших хворих стафілокока.
Пеніцилін є чудовим засобом в боротьбі зі стафілококовим сепсисом, до якого відноситься в більшості випадків і остеомієліт. Пеніцилін дозволяє ефективно лікувати таких хворих, які до його відкриття гинули.
Пеніцилін ми застосовуємо при остеомієліті у дітей можливо раніше, з перших же днів хвороби, внутрішньом`язово по 100 000-300 000 ОД 2 рази на добу. Дітям раннього віку (до року) доза відповідно зменшується: ми вводимо їм пеніцилін також внутрішньом`язово 2 рази на добу з розрахунку 25 000 ОД на 1 кг ваги.
При особливо важких і адинамических формах хвороби для більш старших дітей добова доза в перші дні може бути підвищена, внутрішньом`язовіін`єкції роблять 3 рази на добу.
Повну дозу пеніциліну вводять дитині протягом 5-7 днів до падіння температури і зникнення явищ загальної інтоксикації, після чого застосовують половинну дозу ще 10-14 днів в залежності від перебігу хвороби. Загальна кількість пеніциліну, отриманого хворим протягом усього курсу лікування, коливається значно (від 1 000 000 до 10 000 000), але середня доза дорівнює 2 000 000-4 000 000 ОД. Пеніцилін розлучається в 0,5% розчині новокаїну.
Вважаючи за необхідне впливати на весь організм в цілому, ми вводимо пеніцилін внутрішньом`язово, а місцево застосовуємо його тільки додатково, вводячи в порожнину гнійника в тих випадках, коли проводиться пункція голкою для видалення гною. При залученні в процес суглоба, особливо при епіфізарних остеомиелитах, ми завжди вдаємося до відсмоктуванню гною голкою, уникаючи розтину суглоба. Після видалення гною через ту ж голку вводиться пеніцилін. Цей захід ще більш виправдано тим, що в серозні порожнини, як показують деякі автори, пеніцилін з крові проникає повільно і в меншій концентрації.
У міру розвитку вчення про антибіотики з`ясувалося, що далеко не всі бактерії чутливі до них. В останні роки, крім того, з`явилися ще й пеніцілліноустойчівие форми, тому в деяких випадках остеомієліту пеніціллінотерапія не дає успіху. Так, наприклад, застосування пеніциліну не дає ефекту при білому стафілококу. У подібних випадках ми застосовуємо інші антибіотики - стрептоміцин, іноді комбінуючи його з пеніциліном.
Застосування антибіотиків ні в якому разі не виключає необхідності виконання двох інших положень Т. П. Краснобаева - про вплив на місцевий осередок і підвищенні здатності організму до опору інфекції.
У попередні роки до застосування пеніциліну одним з обов`язкових умов лікування було розтин вогнища ураження. Розтин мало бути можливо щадним. В даний час при застосуванні пеніциліну, за нашими спостереженнями, третина хворих в гострій стадії може бути успішно вилікувана без видалення гною пункцией або розрізом. Таке сприятливий перебіг хвороби під впливом пеніциліну спостерігається при ранньому його застосуванні і у хворих з локальними, обмеженими формами ураження. При важких і адинамических формах необхідно одночасно з пеніциліном хірургічне лікування вогнища ураження кістки, так як він може підтримувати інтоксикацію і сприяти розвитку сепсису.
Як тільки визначиться місце ураження кістки, для створення відтоку гною над цим місцем роблять розріз м`яких тканин і окістя (періостотомія). У випадках раннього розрізу іноді замість гною виділяється кров`яниста рідина кольору м`ясних помиїв з крапельками жиру, що вказує на первинну локалізацію процесу в кістковому мозку. Розріз роблять під короткочасним хлоретіловие або ефірним наркозом. Після розтину гнійника на paну кладуть вологу пов`язку з одним зі звичайних антисептичних розчинів і кінцівку обов`язково иммобилизируют в залежності від локалізації гіпсової лонгетой, кругової пов`язкою або витяжкою. Ми вважаємо за краще користуватися лонгетами, так як в перші дні при них зручніше вести спостереження за гостро поточним процесом. Не слід трепанували кістка і вводити тампони, так як це збільшує некроз кістки.
При недостатньому відтоку гною в деяких випадках можна користуватися гумовим дренажем. Дбайливе ставлення до кістки і спокій створюють умови, при яких запальний процес обмежується і надходження токсинів в кров зменшується. На благотворний вплив спокою при остеомієліті давно вказував Т. П. Краснобаев. Крім того, турбота про правильне положення хворої кінцівки з самого початку захворювання забезпечує надалі збереження її функції.
При локальних формах остеомієліту, якщо визначається скупчення гною в м`яких тканинах, спочатку можна провести відсмоктування гною голкою і ввести пеніцилін в порожнину гнійника. У разі безуспішності цього методу вдаються до розрізу. Не слід затягувати лікування пункціями, якщо воно не дає успіху, правильніше випустити скупчення гною невеликим розрізом. При локальних формах при лікуванні антибіотиками рана швидко гоїться, не залишаючи свищів.
При локальних формах, як і при важких, необхідна іммобілізація хворої кінцівки, так як створення спокою - обов`язкова умова правильного лікування остеомієліту у всіх його формах.
Лікування антибіотиками, таким чином, не виключає одночасного хірургічного лікування вогнища - розкриття його та іммобілізації кінцівки. Іммобілізація необхідна як лікувальний і як профілактичний - ортопедичний прийом для попередження патологічного перелому, а також можливих деформацій, які можуть розвинутися в подальшому на грунті руйнування кістки.
Фіксація особливо важлива в гострому періоді при локалізації процесу біля суглоба і при епіфізарних ураженнях, які можуть супроводжуватися патологічними вивихами. Пов`язка є профілактикою вивиху і лікувальним прийомом після вправляння його, якщо він настає.
Турбота про загальний стан хворого з метою підвищення опірності організму інфекції має велике значення. Необхідно правильне харчування, дача вітамінів, зокрема С і D, рясне введення рідини і при показаннях застосування серцевих засобів. Великі кількості рідини треба вводити як всередину (рясне пиття), так внутрішньовенно і під шкіру у вигляді вливань фізіологічного розчину кухонної солі, розчину глюкози і особливо крапельних клізм з того ж розчину. При розвивається анемії, яка виявляється при систематичному спостереженні за складом крові хворого, ми вдаємося до переливання крові, як тільки стихають загальні важкі явища-зазвичай переливання крові проводиться з 10-15-го дня хвороби, іноді й раніше. Переливання крові часто доводиться застосовувати повторно. Ми переливаємо по 50-100 мл
одногруппной крові, повторюючи переливання через 5-7 днів. Трансфузія крові грає роль стимулятора, що активує захисні сили організму і поліпшує перебіг процесу.
Загальне лікування хворої дитини з одночасним застосуванням антибіотиків і хірургічного лікування значно знизило за останні роки летальність при гострому гематогенному остеомієліті. Так, за даними нашої клініки, летальність при гострому гематогенному остеомієліті при зазначеному лікуванні із застосуванням пеніциліну становить 1%. Летальні результати спостерігаються у випадках пізнього надходження хворого і, отже, пізнього лікування пеніциліном.
Таким чином, слід вважати, що розріз м`яких тканин і окістя цілком забезпечує успіх лікування, а старі радикальні прийоми (трепанація кістки, первинна поднадкостнічная резекція всього діафіза ураженої кістки або ампутація кінцівки) повинні відійти в область історії як свідчення безсилля хірургії того часу в лікуванні гострого остеомієліту.
Необхідно, однак, пам`ятати, що успіх лікування пеніциліном в значній мірі залежить від своєчасного застосування цього антибіотика. При ранньому застосуванні пеніциліну не тільки знижується летальність, а й, за нашими спостереженнями, виходить ясний лікувальний ефект в гострій стадії остеомієліту. Ефект виражається в наступному: 1) швидко усувається інтоксикація і в короткі терміни знижується температура (3-5 днів) - 2) при ранньому внутрішньом`язовому застосуванні пеніциліну обмежується розвиток місцевого процесу в кістки, завдяки чому зменшується зона її некроза- 3) рідше спостерігається секвестрація кістки і секвестри не досягають великих розмірів-4) рідше спостерігаються метастази- 5) під впливом пеніциліну скорочуються терміни лікування остеомієліту. Пеніцилін, таким чином, є не тільки могутнім засобом впливу безпосередньо на збудника остеомієліту, а й засобом, що змінює в подальшому все протягом цієї важкої хвороби у дітей.
Після затихання гострих явищ хворі можуть бути виписані в гіпсовій пов`язці додому на 1-2 місяці. Через цей термін потрібно контрольний огляд, зміна гіпсової пов`язки і рентгенографія для вирішення питання про подальше лікування.
