Ендоскопія в диференціальної діагностики захворювань дихальної системи - посібник з клінічної ендоскопії
Ендоскопії У ДИФЕРЕНЦІАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ, ВИБІР ТАКТИКИ ЛІКУВАННЯ І ОБСЯГУ ОПЕРАЦІЇ
Початок почав диференціальної діагностики хвороб легенів - рентгенологічне дослідження. З його допомогою зазвичай вдається виявити той чи інший рентгенологічний синдром, розшифрувати який допомагає ендоскопія. У більш рідкісних випадках ендоскопію, зокрема бронхоскопію, застосовують як первинний метод обстеження, необхідність в проведенні якого обумовлена скаргами хворого, наприклад на кашель, який не піддається терапії, і кровохаркання. Діагностичне значення іншого ендоскопічного методу - торакоскопии - в розшифровці клиникорентгенологических синдромів може бути показано на прикладі так званого ексудативного плевриту.
Кашель, який не піддається терапії
Чи не при кожному пароксизмі кашлю потрібно поглиблене обстеження, особливо якщо це був епізод. Тільки кашель, що триває протягом 3 тижнів, резистентний до звичайної терапії, є показанням до бронхологіческого дослідженню. При ретроспективному вивченні 200 історій хвороби хворих, які перебували під нашим спостереженням з січня по грудень 1978 року включно, у яких загальним стало «початок» хвороби - кашель, який не піддається терапії, встановлено, що основною його причиною був рак легені. Це насторожує.
У таких випадках необхідно ендоскопічне дослідження, перед яким проводять рентгенографію легенів в двох проекціях.
За типом кашлю було виділено дві групи хворих: перша - з сухим кашлем (81), друга - з продуктивним кашлем (119). З 200 хворих у 171 виконана діагностична бронхоскопія для встановлення причини кашлю (табл. 3.3).
ТАБЛИЦЯ 3.3. ХАРАКТЕР КАШЛЮ ПРИ РІЗНИХ бронхоскопіческую ознак захворювання
Як випливає з табл. 3.3, бронхоскопіческіе ознаки пухлинного процесу (обтурація і здавлення ззовні) виявляються як при продуктивному, так і при сухому кашлі, що спростовує існуючу думку про те, що продуктивний кашель свідчить про відсутність раку. Верифікований рентген про бронхоскопіческую діагноз, т. Е. Остаточні результати обстеження вивченої групи хворих, показаний в табл. 3.4.
Дані табл. 3.4 показують, що за симптомом кашлю, резистентного! о к терапії, найчастіше криється рак легені. Отже, цілеспрямоване бронхологіческое дослідження повинно бути обов`язковим компонентом діагностичного обстеження тривало кашляють хворих.
Необхідно поряд з рентгенографією легень виробляти бронхофіброскопія. Цю процедуру легко виконати в амбулаторних умовах. Причинами кашлю, резистентного до терапії, можуть бути сторонні тіла і трахеобронхіальний колапс мембранозной частини трахеї, для усунення якого потрібно хірургічне втручання. Особливо небезпечний наслідками збірний діагноз «бронхіальна астма». Під ним ховається все, аж до раку або стороннього тіла. Хворим на бронхіальну астму також необхідно провести бронхоскопію як для встановлення діагнозу, так і для отримання вмісту при інфекційно-алергічної формі.
Кровохаркання і легенева кровотеча
У деяких випадках кровохаркання стає важливіше за саму хворобу, що викликала його і як би пішла на другий план.
Воно перетворюється в самостійну нозологічну форму, для якої запропонований термін «гемоліз-хвороба», що позначає наявність кровохаркання при рентгенонегатівних результатах дослідження легких. Мабуть, суть справи не тільки в зовнішньому прояві хвороби, але і в методах верифікації діагнозу, що дозволяють встановити справжню природу кровохаркання.
З 2834 хворих, що надійшли в легенево-хірургічне відділення з січня 1970 по грудень 1978 року, було 308 (10,8%) хворих з кровохарканням (гемофтіз) і легеневою кровотечею (гемопоез) - 219 (71,1%) і 89 ( 28,9%) відповідно. Звичайно, це не абсолютно точні дані про частоту кровохаркання і легеневих кровотеч, але, тим не менш, наведене відсоток їх дозволяє до певної міри судити про те, як часто зустрічаються ці симптоми.
Детальне обстеження із застосуванням усього комплексу рентгенобронхологіческіх досліджень з біопсією, дозволило встановити причини кровохаркання і легеневої кровотечі (табл. 3.5).
Представлена таблиця відображає еволюцію захворювань нижніх дихальних шляхів: зменшення захворюваності на туберкульоз, швидке зростання числа злоякісних пухлин легенів, відносну стабілізацію гнійно-деструктивних легеневих процесів.
Для верифікації діагнозу застосовують рентгенологічне дослідження, що включає томографію, і бронхоскопію. Бажано, щоб верифікований діагноз мав гістологічне підтвердження. Краще застосовувати поєднання методів, що становлять бронхологіческого комплекс.
Рентгенологічні методи дозволяють лише орієнтовно припустити локалізацію джерела кровотечі, а бронхоскопія уточнює його природу. Джерело кровотечі був виявлений у 237 (93,31%) з 254 хворих, підданих бронхоскопії, причому у 17 (6,69%), що кровоточить місце при бронхоскопії не встановлено. Щоб уникнути цього, слід використовувати методику, запропоновану, яка полягає в послідовному посегментарно промиванні бронхів фізіологічним розчином хлориду натрію під час трансназальной бронхофіброскопія. Автори виявили джерело кровотечі у 66 з 71 хворого, причому у деяких з них локалізація кровоточить ділянки не відповідала рентгенологічно встановленої. Ми отримали аналогічні дані. Так, з 23 хворих з кровохарканням і рентгенонегатівни картиною у 11 при бронхофіброскопія виявлено рак головного (2) і сегментарного (9) бронхів.
У дослідженнях останніх років встановлено, що надлишкова судинна артеріальна мережа часто розвивається навколо туберкульозних рубців, поряд з бронхоектазами і псевдотуморозная зонами при пневмоконіози, особливо близько залишкових порожнин, заповнених аспергіллема. Навколо них нерва васкуляризация досягає найвищого ступеня, утворюючи ангіоматозних мережу з бронхіальних і легеневих артерій. У зв`язку з цим є правомочним включити в арсенал методів діагностики ще один - бронхіальну артериография », яка, без сумніву, дозволить звести до мінімуму число« идиопатических »кровотеч.
Бронхіальна артеріографія поза кровохаркання проведена 9 хворим, при цьому у 6 бронхофіброскопія була безрезультатною, в той час як при ангіографічної дослідженні визначена зона гіперваскулярізація. При дослідженні під час кровотечі (36 хворих) бронхофіброскопіческое висновок повністю співпало з ангіографічним у 21 хворого, а у 15 відмічено невідповідність отриманих даних. Ендоскопічно не вдалося визначити пайову приналежність кровоточить ділянки, тобто виявити двосторонність ангиографически довести поразки. У цих випадках гіперваскуляризація виявлена на стороні, протилежної встановленої за допомогою бронхофіброскопія.
Для верифікації діагнозу в першу чергу повинно бути виконано рентгенологічне дослідження, яке супроводжується бронхоскопией - бронхофіброскопія при кровохаркання і ригидной бронхоскопией з инжекционной вентиляцією легенів при кровотечі. Ригидная бронхоскопія дозволяє при сильних кровотечах виконати тампонаду бронхів. При негативних результатах рентгенологічного дослідження і бронхоскопії показана артериография бронхіальних артерій. Ангіографію застосовують і в тих випадках, коли заплановано проведення штучної емболізації з метою гемостазу.
Труднощі, що виникають при встановленні причин гемофтіз, можливість повторних кровотеч обумовлюють необхідність проводити обстеження таких хворих в умовах спеціалізованого стаціонару, минаючи поліклінічний консультативний прийом пульмонолога. Більш того, враховуючи, що часто причиною кровохаркання є злоякісні пухлини, слід відмовитися від проведення тривалої гемостатической і пробної протитуберкульозної терапії до моменту остаточної верифікації діагнозу за допомогою бронхоскопії.
Плевральнийвипіт
Ретроспективний аналіз історій хвороби 222 хворих з плевральними випотами, що лікувалися в терапевтичних відділеннях Московської міської клінічної лікарня № 61 з 1973 по 1977 р включно, показав наявність значних труднощів в діагностиці так званих ексудативних плевритів. З 222 хворих діагноз не був встановлений у 25 (11,4%), ще у 29 в історіях хвороби були відсутні докази правомочності діагнозу. При зіставленні клінічного і патолого-анатомічного діагнозів 75 померлих хворих розбіжність діагнозу виявлено у 21. Якщо враховувати діагностичні помилки як у померлих, так і у виписаних хворих, то в цілому клінічний діагноз був неточний або ні встановлено у 75 (33,7% ) хворих. Часто причина плеврального випоту очевидна, наприклад при серцевій недостатності, але іноді походження випоту невідомо, а за ясною, на перший погляд, клінічною картиною ховається серйозне, часом смертельне захворювання.
Загальноприйнятий діагностичний алгоритм у хворих з плевральним випотом включає анамнестическое, клініко-рентгенологічне і лабораторне дослідження. На додаток до класичних методів вивчення плевральної рідини (якісні характеристики, білок, відносна щільність, проба Рівальта, цитологія) в даний час розроблені такі тести, як рівень глюкози, жиру, ферментів, комплементу і т.д. З лабораторних методів найбільше значення мають визначення білка для диференціювання ексудатів від транссудатів і цитологічні дослідження, що дозволяють виявити пухлинні і атипові клітини. Однак, хоча діагностична цінність розширених лабораторних досліджень плевральної рідини сумнівна, плевральну пункцію робити необхідно, інакше найчастіше діагноз стає умоглядним, не маючи матеріалізованих підстав. Висока частота нерозпізнаних і неточних діагнозів, встановлена в нашій серії спостережень і при оцінці даних літератури, підтверджує низьку ефективність перерахованих вище методів дослідження. Необхідна гістоцітологіческая верифікація діагнозу. Для встановлення гістологічного діагнозу слід провести біопсію плеври- «закриту», за допомогою трансторакальної пункції, або «відкриту», через торакоскопія.
При голкові біопсії позитивні результати отримані в 54% випадків. Низька ефективність цього методу пов`язана з тим, що спочатку ракове ураження поширюється на обмежені ділянки плеври, прицільно потрапити в які практично неможливо, тому «закрита» біопсія дає погані результати. Переважно біопсія з допомогою торакоскопії.
Для вивчення ролі торакоскопии в діагностиці ексудативних плевритів зроблено проспективне обстеження 76 хворих (січень 1976 р грудень 1980 г.). Результати обстеження цієї групи хворих представлені в табл. 3.6. Програма вивчення включала загальноприйняті методи клініко-рентгенологічної діагностики, лабораторні дослідження плевральної рідини і торакоскопию. Вік хворих від 20 до 80 років. Із загальної кількості хворих цієї групи 64 були направлені в клініку з діагнозом «ексудативнийплеврит», з них тільки у 10 вказана приблизна причина випоту: мезотеліома плеври - у 3, пухлина легені - у 5, гостра тривала пневмонія - у 2. Ще 10 хворих спрямовані з діагнозом «емпієма плеври». У 14 з 76 хворих ексудативнийплеврит виявлений вперше при госпітальному обстеженні.
Терміни догоспитального спостереження, в тому числі і в стаціонарі, виявилися надзвичайно варіабельні - від 1 місяця до 4 років. Багатьом хворим проводилося лікування великими дозами антибіотиків, протитуберкульозними препаратами, кортикостероїдами і цитостатиками. У 12 хворих при попередньому дослідженні плевральної рідини були знайдені злоякісні або атипові клітини, але тим не менше характер злоякісного процесу (первинний, вторинний) залишався неясним.
У 10 хворих результати торакоскопії і гістологічного дослідження матеріалу, отриманого при біопсії, не внесли ясності. Однак зіставлення результатів цих досліджень з клінічними проявами захворювання дозволило довести, що причиною плевриту у 4 хворих були туберкульоз (у 1), лімфогемангіоматоз (у 1), серцево-судинна недостатність (у 1). реактивний плеврит на тлі панкреатиту (у 1). У 6 осіб для встановлення етіології плевриту потрібні були додаткові дослідження: біопсія периферичних лімфатичних вузлів для доказу ракової етіології випоту (у 2), гінекологічне обстеження при синдромі Мейес (у 1), ехокардіографія у хворої з серцево-судинною недостатністю для затвердження наявності тромбу в лівому передсерді (у 1), ехографія печінки при реактивному плевриті на тлі гепатиту (у 1), стернальная пункція у хворого з лімфолейкоз (у 1). У 2 хворих з діагностованою при ендоскопії неспецифічної емпієма плеври торакоскопічної діагноз виявився помилковим, у обох виявився туберкульоз, доведений пізніше під час гістологічного дослідження резекційні препаратів.
З 39 хворих з гак званим злоякісним ексудативним плевритом візуально при торакоскопії діагноз був встановлений у 37, а при поєднанні торакоскопии з біопсією - у 39, причому діагноз верифікований гістологічно. Сумарно у обстежених хворих відсоток позитивної діагностики при різних захворюваннях, що проявилися на ексудативний плеврит, досяг 87%, а при пухлинних ураженнях - 94%.
Огляд плевральної порожнини при ексудативних плевритах часом має вирішальне значення у встановленні діагнозу, остаточне формулювання якого, природно, можлива тільки після гістологічного дослідження матеріалу, отриманого при біопсії. Різні ендоскопічні симптоми до деякої міри можна було підсумувати стосовно до різних форм патології (табл. 3.7), хоча різноманіття причин поразок плеври не дозволяє все укласти в схему.
Аналізуючи дані табл. 3.7, можна чітко розмежувати видимі ендоскопічні ознаки, властиві запальним і пухлинних процесів. Для останніх характерна наявність пухлиноподібних вузлів або висипань різної конфігурації. Оцінюючи можливості торакоскопии, потрібно підкреслити, що вона дозволяє не тільки вчасно розпізнати злоякісне ураження плеври, по і зняти неправильний діагноз, особливо ракового плевриту.
