Зміни бронхів при туберкульозі легенів - посібник з клінічної ендоскопії
- Бронхоскопія. Амілоїдоз трахеї і головних бронхів.
- Бронхоскопія. Інфільтративно-ексудативний туберкульоз среднедолевого бронха.
- Бронхоскопія. Виразковий туберкульоз проміжного бронха. лімфобронхіальний свищ при первинному туберкульозі.
туберкульоз бронхів
Поразка бронхів при туберкульозі - вторинне захворювання, результат загальної туберкульозної інфекції, тому його не можна розглядати як самостійне захворювання. Для виникнення специфічного ураження трахеї і бронхів насамперед потрібне активне туберкульозного процесу в легенях або внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Патоморфоз і еволюція клінічних форм інтраторакального туберкульозу, без сумніву, зробили і постійно роблять значний вплив на характер патології бронхів.
Найбільш часто відбувається інфікування бронхів бацилярних вмістом каверни, або вогнища легеневої деструкції [Лапіна А.А., 1961- Вознесенський А.Н., 1963]. Мікобактерії туберкульозу, потрапляючи в бронх, проникають через крипти
Зараження бронхів може відбуватися і раженной лімфатичного вузла, каверни при первинному туберкульозі з ураженням лімфатичних вузлів.
Лімфогенний шлях інфікування бронхів формами цього захворювання [Дунаєвська Е.С., 1951]. Нигга (1962) показав можливої інфекції і в стінку бронха.
Розрізняють інфільтративну і виразкову форми туберкульозного ураження бронхів з різним ступенем (I-II1) стенозу запального або фіброзного генезу. Туберкульоз бронхів визначається переважно у вигляді продуктивної або ексудативної реакції. В даний час продуктивна фаза запалення при специфічному ураженні стінки великого бронха виявляється частіше.
Інфільтрати при туберкульозі бронхів, як правило, обмежені, плотноватие, плоскі, блідо-рожеві. При переважанні ексудативної реакції (у вперше виявлених хворих) інфільтрат набряклий, більший і різко гіперемійована (рис. 3.58).
Виразкова форма туберкульозу бронхів при сучасному широкому використанні протитуберкульозних лікарських засобів спостерігається досить рідко. Вона представлена лімфобронхіальнимі свищами, що виникають у зв`язку з переходом специфічного процесу з лімфатичного вузла на стінку бронха при первинному туберкульозі у дітей та рецидивної бронхоаденіте у дорослих (рис. 3.59). Виразковий туберкульоз бронхів спостерігається і при вторинних формах внутрішньогрудинного специфічного деструктивного процесу, але в більшості випадків переважає інфільтративна форма. У той же час при первинному туберкульозі виразкова форма специфічного процесу, представлена лімфобронхіальнимі свищами, переважає над инфильтративной.
На підставі результатів бронхоскопічного обстеження 138 хворих з первинним і рецидивним бронхоаденіта за період з 1975 по 1980 р можна стверджувати, що в даний час виразковий туберкульоз бронхів як ускладнення первинного процесу проявляється обмеженими лімфобронхіальнимі свищами з утворенням невеликих одиничних перфораций стінки бронха. Грануляції при цьому розростаються тільки навколо норицевого ходу, закриваючи просвіт бронха не більше ніж на одну третину. У специфічному процесі переважає продуктивна фаза запалення. Дуже рідко процес поширюється циркулярно на всі стінки бронха. Під впливом лікування рифампіцином, етамбутолом, препаратами гінкго специфічні зміни в бронхах досить швидко піддаються зворотному розвитку.
Ендоскопічна картина виразкового туберкульозу при рецидивному бронхоаденіте у дорослих хворих, навпаки, відрізняється великою кількістю різноманітних змін слизових оболонок бронха змішаного специфічного і неспецифічного генезу. Зона запалення значно збільшується. Значні за обсягом і масивні змішані грануляції нерідко закривають весь просвіт великого бронха і часто імітують пухлину бронха. Приєдналася неспецифічна флора підсилює запалення, в результаті чого створюється картина повної обструкції бронха. Реактивация туберкульозного процесу, що відбувається в змінених лімфатичних вузлах, формує лімфобронхіальний свищ майже чорного кольору. Так само забарвлюється і навколишнє слизова оболонка бронха (рис. 3.60).
В останні десятиліття завдяки широким профілактичним заходам, раннього виявлення хворих на туберкульоз, а також значним успіхам у терапії внутрішньогрудинного туберкульозу помітно зменшилася частота специфічних поразок бронхів. Необхідно відзначити, що у хворих похилого віку частота специфічного ураження великих бронхів помітно перевищує усереднені показники.
Так, в спільних дослідженнях з А. Узаковим (1981) при бронхологіческого обстеженні 156 хворих на туберкульоз похилого віку в період з 1978 по 1980 р специфічні зміни великих бронхів були виявлені у 34,8%. При фіброзно-кавернозному туберкульозі ці показники збільшуються у цій категорії хворих до 38,7%.
3.60. Бронхоскопія. Рубцова деформація стінки бронха після загоєння лімфобронхіального свища: видно пігментація слизової оболонки - так зване синє пляма.
Особливе місце різні бронхіальні ускладнення займають при так званому аденогенное бронхолегеневому туберкульозі - специфічному процесі в легенях і бронхах, генетично пов`язаний з реактивацией туберкульозного процесу в кальцинованих внутрішньогрудних лімфатичних вузлах і частим переходом запалення на стінки великих бронхів. У абсолютної більшості хворих з реактивацией туберкульозу в кальцинованих лімфатичних вузлах середостіння діагностують бронхіальні ускладнення різного генезу.
Неспецифічні ендобронхітом при бронхолегеневому туберкульозі спостерігаються в даний час значно частіше, ніж раніше: за нашими даними в 23-35% випадків, а при фіброзно-кавернозному і аденогенное туберкульозі в 83- 93%. Приєднання неспецифічної інфекції до основного процесу ускладнює перебіг туберкульозу легенів, особливо в тих випадках, коли є різні захворювання бронхів: фіброзні стенози, рубцева деформація, пост туберкульозна дистрофія стінки бронха. У цих умовах порушується дія біофізичних і біохімічних чинників захисту внутрішньої стінки бронха, змінюються pH бронхіального секрету і його ензимний склад, які забезпечують стерильність бронхіального секрету. Захисна гіперсекреція слизових залоз призводить до згущення слизу, зайвого скупчення її в просвіті бронхів і подальшого інфікування мікрофлорою, постійно вегетирующей в носоглотці і порожнини рота. Запальний фактор порушує і біофізичний механізм захисту слизової оболонки безперервний килим ворсинчатого епітелію. Це призводить до збільшення запальних змін слизової оболонки, де нерідко специфічні ураження поєднуються з неспецифічними.
Бронхолітіаз
Небезпечним ускладненням реактивації туберкульозу в кальцинованих внутрішньогрудних лімфатичних вузлах є бронхолітіаз, або камінь бронха. Термін «бронхолітіаз» використовують у вітчизняній і зарубіжній літературі для позначення захворювання легенів і бронхів, обумовлених наявністю в просвіті бронха каменю-кальціната, або бронхоліти [Віннер М. Г. та ін., 1968 Шулутко M.Л. та ін.]. Бронхолітіаз - нерідко зустрічається захворювання, в останні роки його виявляють частіше, ніж раніше. Це пояснюється не тільки успіхами рентгенології і Бронхологія, але перш за все збільшенням частоти первинного туберкульозу у дорослих [Рабухін А. Е., 1976], а також почастішанням рецидивів бронхоаденита, особливо у осіб похилого та старечого віку.
Патогенез бронхолітіаза складний. Його виникнення не слід пояснити у всіх випадках реактивацией специфічного туберкульозного процесу. Лише в 72% випадків нам вдалося за даними цитологічного дослідження матеріалу біопсії і морфологічного вивчення резекційну матеріалу довести туберкульозний характер виникнення бронхоліти. У 24% випадків при бронхолітіазе переважали неспецифічне запалення як безпосередньо в лімфатичному вузлі, так і в змінених бронхах, активних елементів туберкульозної гранульоми при цьому виявити не вдалося. Ще в 4% випадків камінь утворився безпосередньо в бронху внаслідок висихання і кальцифікації викришених з гостро виникла лімфобронхіальной фістули казеозних
Зі спеціальних методів обстеження хворих з бронхолітіазом основним є рентгенобронхологіческій. При рентгенологічному дослідженні у всіх хворих з бронхолітіазом визначаються поодинокі або множинні кальцинати в коренях легень, а також різні зміни в легеневій тканині специфічного або неспецифічного характеру.
Не заперечуючи значення Рентгенотомографіческое обстеження хворих з бронхолітіазом, ми вважаємо, що виявлений при томографічних досліджень камінь в просвіті бронха нерідко не виявляється при бронхоскопії, тому при підозрі на наявність каменя в бронху необхідно виробляти бронхоскопію. Томографічне дослідження бронхів в прямих і бічних проекціях з певним кутом «розмазування» [Віннер М.Г. і ін., 1968] слід цілеспрямовано виконувати після бронхоскопії.
При бронхоскопіческом обстеженні 80 хворих з бронхолітіазом різні патологічні зміни виявлені нами у всіх. Камені бронхів були визначені візуально і «пальпаторно» різними інструментами (катетером, щипцями і щіткою фіброскопа) у 57 (72%) хворих. Туберкульоз бронха діагностовано у 30%, масивні грануляції - більш ніж у половини хворих, неспецифічний ендобронхіт, нерідко обмежений пайовою, проміжним або головних бронхів - у більшості (95%) хворих.
Ендоскопічно розрізняють ендобронхіальний, трансмуральний і інтрамуральний бронхолітіаз. При ендобронхіальном бронхолітіазе секвестр кальціната повністю проникає в просвіт того чи іншого бронха. Камені головних, проміжного і пайових бронхів бувають значних розмірів, діаметр їх у ряду хворих досягає 1,5 см. Місце перфорації стінки бронха і камінь, як правило, оточені великими грануляціями, які як би вростають в цей бронхол (рис. 3.61). Продуктивна запальна реакція слизової оболонки часто ускладнюється гнійним ендобронхітом. Прохідність великого бронха порушується, внаслідок часткової оклюзії зберігається вентиляція дистального каменю в більш дрібних бронхах - сегментарних і субсегментарних - він повністю закриває гирло цього бронха, постійно травмуючи його слизову оболонку. Внаслідок цього гирлі бронха завжди стенозірованних в результаті інфільтрації і набряку. При вдиху камінь «йде» в дистальний ділянку бронха, при видиху знову виявляється добре видимим в його гирлі. Виражений дренажний гнійний ендобронхіт часто не дозволяє ретельно оглянути бронхол в сегментарному і субсегментарного бронхах. Ендобронхіальний бронхолітіаз ми встановили у 25 (32%) з 80 хворих.
- Бронхоскопія. Концентричний стеноз правого головного бронха: видно рубцовая трансформація бронха Посттуберкулезний походження.
- Бронхоскопія. Ендобронхіальний бронхолітіаз: видно багатоструктурний камінь в просвіті головного бронха, фіксований масивними грануляціями.
- Бронхоскопія. Трансмуральний бронхолітіаз: видно &bdquo-народження" плоского каменю - айсберга на заднього стінці часткового бронха.
Трансмуральний бронхолітіаз характеризується частковим «народженням» каменю - кальціната в просвіт великого бронха за типом айсберга, т. Е. Значна частина його знаходиться за межами бронха і дуже тісно пов`язана з підлеглими тканинами. Що вийшла в просвіт бронха частина кальціната при ендоскопічному дослідженні виглядає плоскою і гладкою. Запальна реакція слизової оболонки поширюється по всьому колу бронхоліти і часто має змішаний характер - як специфічний, так і неспецифічний. При прогресуванні запального процесу в бронху слизова оболонка навколо «айсберга» тоншає, як би тане, піддаючись розплавляються. Грануляції при трансмуральном бронхолітіазе, як правило, відсутні або виражені слабо. Трансмуральний бронхолітіаз спостерігається частіше, ніж ендобронхіальний: ми діагностували цю форму патології у 32 з 80 хворих.
При интрамуральном бронхолітіазе камінь як би вмуровано в стінку бронха і викликає її значне потовщення і деформацію. Кальцинат, а точніше його секвестр, пролабирует стінку бронха, але, не вродила », замурується в його товщі (рис. 3.62), викликаючи різкий стеноз гирла або просвіту ураженої бронха. Діагноз интрамурального бронхолітіаза, встановлений при ендоскопічному дослідженні, необхідно підтверджувати рентгенологічно з використанням томографії. Інтрамуральний бронхолітіаз ми спостерігали у 23 (21%) хворих.
Бронхоліти можуть розташовуватися в різних ділянках бронхіального дерева, але частіше їх виявляють у великих бронхах як правого, так і лівого легкого. Правобічна локалізація каменів бронхів (в 72% випадків) переважає над лівосторонньої (в 28% випадків).
Всі різновиди бронхолітіаза: ендобронхіальний, трансмуральний, інтрамуральні, клінічно проявляються обструктивним синдромом, який в одних випадках протікає у вигляді астмоідного бронхіту, в інших набуває характеру рецидивуючих пневмоній, що імітують рак бронха, по-третє характеризується симптомами бронхоектазів і навіть абсцесу легкого. У літніх хворих з бронхолітіазом не виключено наявність поєднаної патології: рецидиву туберкульозу і раку бронха. З 80 спостерігалися нами хворих з бронхолітіазом у 4 одночасно був діагностований рак легені. Ендо- та трансбронхиальная біопсія часто допомагає уточнити діагноз.
Лікування бронхолітіаза має бути комбінованим: медикаментозна терапія з використанням протитуберкульозних засобів та антибіотиків, бронхоскопіческая санація уражених бронхів. Бронхоскопічне видалення каменів успішно здійснюють при ендобронхіальном бронхолітіазе. Резекція легені з видаленням змінених лімфатичних вузлів показана при трансмуральном і интрамуральном бронхолітіазе.
Рубцевий стеноз бронхів. Ускладненням як первинного, так і вторинного туберкульозу легень є рубцевий стеноз бронха. Ми спостерігали і піддали рентгенобронхологіческому обстеження 86 хворих з убцовимі стенозами великих бронхів, що склало 8,7% від обстежених нами 900 хворих на туберкульоз. Генетично у% хворих формування рубцевого стенозу було пов`язано з перенесеним бронхоаденіта, а також рецидивом аденогенное туберкульозу.
Рубцеві стенози головних і пайових бронхів частіше виникають зліва, ніж справа: з 86 хворих зі стенозами у 67,4% вони були лівобічними і у 32,6% - правостороннім. З 46 стенозів головних бронхів 43 були лівобічними і лише 3 - правостороннім. При формуванні рубцевого стенозу лівого головного бронха в більшості випадків утворюється стеноз і верхнедолевого бронха (за нашими даними, у 30 з 43 хворих). Бронхоскопіческую розрізняють концентричні і пристінкові рубцеві стенози і так званий атрофічний бронх, або помилковий бронхостеноз.
Концентричний рубцевий стеноз головного, проміжного або часткового бронха при бронхоскопіческом дослідженні визначається у вигляді грубої рубцевої трансформації стінки бронха по всій його окружності (рис. 3.63). Сполучнотканинні білясті перемички і потовщення звужують просвіт великого бронха, іноді значно. Хрящові кільця в місці формування стенозу практично не определяются- вони заміщені фіброзним і рубцевої тканиною. Рубці блідо-рожевого кольору, як би висушені і обесцвечени. Тонкі рубцеві перемички вельми щільні і при зіткненні з металевим інструментом видають характерний тріск. Функція слизових залоз тут втрачена і вихідні отвори їх не проглядаються. Ворсинчастий епітелій зникає, дренажна функція його порушена, тому нерідко при бронхоскопіческом дослідженні можна спостерігати скупчення слизу і гною нижче і вище місця стенозу бронха. Слізістогнойного пробка нерухома і повністю закриває стенозірованной ділянку бронха. При запальних змінах слизової оболонки в зоні стенозу загальний фон гиперемирован, місцями спостерігаються набряк і кровоточивість. При морфологічному вивченні рубцового стенозу бронха в більшості випадків виявлялися змінені, казеозние. кальциновані і фіброзно-заміщені лімфатичні вузли середостіння. Слизова оболонка, підслизовий шар, хрящова тканина заміщені фіброзною тканиною з майже повною атрофією анатомічних елементів великого бронха.
Пристінковий рубцевий стеноз виникає внаслідок переважного ураження однієї стінки великого бронха у вигляді специфічного панбронхіту.
3.64. Бронхограмма при концентрическом рубцовом стенозі лівого головного бронха. Стрілками вказано місце стенозу.
Рубцеві зміни тут настільки виражені і, мабуть, глибокі, що це позначається на просвіті самого бронха: він значно звужується і деформується. При бронхографії чітко виявляється цей вид стенозу (рис. 3.64). Однак при цьому зазвичай зберігається будь-якої сектор незміненій рубцем слизової оболонки бронха і вона продовжує виконувати властиві їй функції: видільну і функцію самоочищення. Внаслідок цього в подібних випадках ендоскопічно в місці стенозу бронха майже завжди визначається слизова або слизисто-гнійна доріжка свідоцтво повільного виведення вмісту з дистально розташованих бронхів.
Ми спостерігали таку форму стенозу великих бронхів у 21 (24,4%) з 86 хворих. Пристінкові стенози можна виявити як в головних, проміжному, так і в пайових бронхах. Подібний стеноз може сформуватися як при первинному туберкульозі, так і при вторинному. При морфологічному дослідженні рубцового пристінкового стенозу основні патологічні зміни визначалися на обмеженій ділянці стінки бронха, до якого, як правило, примикав змінений лімфатичний вузол. Колагенові волокна з капсули лімфатичного вузла поширювалися на всі шари стінки бронха, викликаючи різку атрофію всіх елементів бронха, аж до епітелію, на обмеженій ділянці. Пристінковий стеноз розвивається при цьому за рахунок склеротичних деформації і вибухне в просвіт бронха однієї з його стінок.
Третьою різновидом рубцового стенозу великих бронхів, з нашої точки зору, є так званий атрофічний бронх, або помилковий стеноз. Він має свої ендоскопічні, функціональні та морфологічні особливості. При ендоскопічному дослідженні виявляють таку характерну картину: шпора бронха, як правило, втрачає свою форму: зморщена, як би
гофрований, яка втратила свій хрящової каркас. При наближенні тубуса бронхоскопа шпора випрямляється і набуває властиву їй пряму складку слизової оболонки бронха. При введенні бронхоскоп в гирлі бронха (атрофічний бронх ми спостерігали тільки зліва) його просвіт практично не визначається. Через різку Посттуберкулезний рубцевої атрофії стінки бронха на всій його довжині предлежат один одному. Така ендоскопічна картина спостерігається в положенні хворого лежачи.
При огляді стінки ураженого бронха визначається відсутність хрящового каркаса, а замість анатомічно обумовленої стінки - тонка рубцовая нефункціонуюча плівка, змикається на виході і легко розправляються на вдиху і при проведенні бронхоскоп в дистальнівідділи бронхіального дерева. При бронхографії в положенні хворого стоячи нижня стінка головного бронха відвисає донизу, в результаті чого утворюється резервуар для скупчення патологічного відокремлюваного (рис. 3.65). Морфологічно атрофічний бронх характеризується різкою атрофією всіх елементів бронха.
Помилковий стеноз, або так званий атрофічний бронх, ми спостерігали при бронхоскопії у 7 (8,2%) з 86 хворих.
Всі види стенозов великих бронхів є наслідком туберкульозного панбронхіту, генетично пов`язаного, як правило, з ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, і рідше - ускладненням фібрознокавернозного туберкульозу легенів. Необоротні рубцеві зміни великих бронхів нерідко призводять спочатку до функціональних порушень в дистально розташованому легкому, а потім і до грубих морфологічних змін.
- Бронхограмма при помилковому рубцовом стенозі лівого головного бронха - так званому атрофичности бронху. Видно провисающая нижня стінка бронха (вказано стрілками), що утворює резервуар для скупчення патологічного вмісту.
Туберкульоз бронхів у дітей
Туберкульоз бронхів у дітей має свої особливості в основному при первинних формах легеневого туберкульозу, коли специфічні ураження трахеобронхиальной системи виникають внаслідок переходу патологічного процесу з казеозно змінених лімфатичних вузлів середостіння і кореня легкого на стінку бронха. Найбільш яскраво ці особливості проявляються у грудних і маленьких дітей. У цьому віці бронхи значно частіше залучаються до патологічного процесу, ніж при первинній інфекції у старших дітей і у дорослих.
З 216 дітей дошкільного та шкільного віку, яким нами проведена бронхоскопія в періоді 1966 по 1968 р .. специфічні ураження трахеї і бронхів виявлені у 42 (18%). У той же час в групі, що складається з 101 хворого у віці від 4мес до 3 років. обстеженого нами протягом 1968-1981 I р .. туберкульоз трахеї і бронхів діагностований у 48 (47,5%) дітей.
Своєрідною формою специфічного ураження нижніх дихальних шляхів у дітей молодшого віку є компресія бронхів гіперплазованого лімфатичними вузлами. Вона виникає внаслідок того, що м`які податливі стінки бронхів не можуть протидіяти тиску з боку запалених лімфатичних вузлів. При ендоскопічному дослідженні компресійні ураження проявляються випинанням бронхіальної стінки на обмеженій ділянці і звуженням просвіту бронха. Слизова оболонка може зберігати нормальний вигляд, але частіше вона застійна, набрякла і покрита слизом. Просте вдавлення без залучення в специфічний процес стінки бронха зустрічається рідко, зазвичай воно супроводжується поширенням запалення з прилеглого лімфатичного вузла на бронхіальну стінку, появою на цій ділянці гіперемії або інфільтрації. Частота компресійних уражень, за даними різних авторів, коливається в широких межах. За нашими спостереженнями, частота компресійних уражень серед обстежених дітей молодшого віку склала 24,7% (25 дітей).
Лімфобронхіальний свищ є типовою формою туберкульозу бронхів при первинній інфекції у дітей. Чим менша дитина, тим частіше і раніше від моменту захворювання відбувається перфорація. В спостерігалася нами групі хворих раннього віку лімфобронхіальний свищ діагностований у 21 (20,7%). У міру формування бронходулярного свища змінюється і його ендоскопічна картина. У преперфоратівной стадії визначається конусовидное випинання стінки бронха з гнійно-некротичної точкою на верхівці, що нагадує фурункул. Слизова оболонка на цій ділянці гіперемована, набрякла, малюнок хрящових кілець непомітний. Іноді таке випинання флюктуирует, і при натисканні дзьобом бронхоскоп на підставу конуса вдається розкрити і спорожнити свищ. Вміст його має вигляд слівкообразного гною з домішкою крошковатая казеозних мас або більш щільних петрификатов.
У стадії перфорації свищ має різну форму в залежності від часу, що пройшов з моменту перфорації, ступеня спорожнення його вмісту, наявності супутнього неспецифічного запалення. Найчастіше свищ - це конусоподібний або плоский інфільтрат з перфораційним отвором розміром від шпилькової головки до 2 -3 мм в діаметрі, заповненим білуватою масою. Складніше розпізнати точкові свищі на невеликому плоскому инфильтрате, виявити їх неозброєним оком неможливо. Тільки використовуючи оптичний телескоп і натискаючи бронхоскопом на інфільтрат, можна побачити виділення казеозних мас в просвіт бронха, що є достовірним діагностичним ознакою железістобронхіального свища.
При довгоіснуючих свищах перфораційні отвір заповнюється грануляційною тканиною, яка виступає в просвіт бронха і майже повністю обтурирует його (рис. 3.66). Не завжди доступні візуальному спостереженню і свищі, розташовані в сегментарних бронхах. Про їх наявність судять по виділенню казеозних мас з відповідного бронха.
3.66. Бронхоскопія у дитини 11 міс. Лімфобронхіальний свищ на медіального стінці правого головного бронха: видно грануляції, що закривають гирло правого головного бронха.
У стадії загоєння запальні зміни навколо свища зменшуються і стінка бронха повністю відновлюється, а перфораційні отвір затягується спочатку рожевим, а потім білими рубчиком. Дуже рідко поряд з рубцюванням норицевого отвору розвивається гранульома щільне на дотик пухлиноподібнеосвіта, яка виступає в просвіт бронха, що має циліндричну або кулясту форму, гладку або горбисту поверхню сіруватого кольору. Після видалення такої гранульоми біля основи її виявляється точковий рубець наслідок перфорації.
Інфільтративний туберкульоз бронха в ранньому віці зустрічається рідко і являє собою потовщений гіперемійована ділянка слизової оболонки, покритої слизом. Безсимптомний перебіг бронхіального туберкульозу, що спостерігається у старших дітей, для раннього віку не характерно. Внаслідок інфільтрації і вибухне стінки бронха, розростання грануляцій, виділення казеозних мас і гіперсекреціїслизу звужуються дихальні шляхи і з`являються клінічні і рентгенологічні ознаки порушення бронхіальної прохідності.
Виниклі вентиляційні порушення у вигляді пайових і сегментарних ателектазов, незважаючи на рано розпочату антибактеріальну специфічну терапію, у значної більшості хворих закінчуються фіброзуванням відповідних ділянок легеневої тканини. Поєднання протитуберкульозної медикаментозної терапії з місцевим лікуванням, спрямованим на відновлення прохідності бронхів (аспірація секрету, розтин і спорожнення свищів, видалення грануляцій), ефективно тільки в ранні терміни, до 2 3 місяців з моменту розвитку бронхо-легеневого ураження. За нашими спостереженнями, результат в фіброз відзначений у 35 (34,6%) дітей. У той же час з 7 дітей, яким бронхоскопія здійснена протягом перших 2 міс з моменту розвитку ателектазу, повне його дозвіл відзначено у 5 хворих. Бронхоскопія при сегментарних ателектазах менш ефективна, ніж при пайових, що пов`язано з несприятливими анатомічними умовами, що утрудняють доступ і проведення лікувальних маніпуляцій при локалізації туберкульозу за межами головних бронхів.
