Ендоскопічна семіотика стенозу трахеї та бронхів - посібник з клінічної ендоскопії

Експіраторний стеноз трахеї і бронхів
Експіраторное закриття дихальних шляхів (ЕЗДП) є фізіологічним [Зільбер А.П., 1977]. Нормою вважається і зменшення довжини трахеї під час видиху в середньому на 1,5 2 см в зв`язку зі зменшенням обсягу легких і зміщенням Карини біфуркації у напрямку до верхньої апертурі грудної клітини. Трахея при цьому скорочується як розтягнута пружина за рахунок зменшення розмірів межхрящевая проміжків [Ліжок М.А. 1977]. Просвіт трахеї і бронхів звужується під час форсованого видиху і кашлю внаслідок підвищення парапульмонального (внутриплеврального) і екстра-бронхіального тиску. В результаті збільшується швидкість повітряного струменя і полегшується експекторацію. Зменшення просвіту дрібних бронхів, позбавлених хрящового каркаса.
відбувається за рахунок зближення їх стінок, а трахеї і великих бронхів - в результаті пролабирования їх мембранозной частини (рис. 3.36). На початку видиху, коли внутрібронхіальное тиск досить високо, воно врівноважує зростаючий екстрабронхіальное тиск і повного спадання дрібних бронхів не відбувається. Те ж спостерігається і при спокійному диханні в межах дихального обсягу легень, коли видих здійснюється в основному за рахунок еластичності легеневої тканини. В умовах форсованого видиху у міру зменшення легеневого обсягу екстрабронхіальное тиск починає істотно перевищувати всередині бронхіальне і дихальні шляхи закриваються, залишаючи в легенях деяку кількість повітря, іменованого залишковим об`ємом.
При хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, емфіземі легенів та інших патологічних станах, що супроводжуються явищами обструкції дихальних шляхів, ЕЗДП виникає значно раніше, збільшуючи залишковий об`єм легенів. Цьому сприяє звуження дрібних бронхів внаслідок набряку їх слизової оболонки, бронхоспазму і затримки мокротиння, так як при збільшенні швидкості повітряного струменя і звужених дихальних шляхах, відповідно до закону повернули, що перешкоджає спаданню стінок бронхів. При збільшеному бронхиальном опору видиху необхідно встановити більш високий трансувеліченіем ролі дихальної мускулатури в акті видиху, що перетворюється з пасивних сплетінь і переродження м`язових і межхрящевая проміжки, в результаті чого трахея втрачає здатність до поздовжнього скорочення і деформується при русі біфуркації догори під час видиху. Гіпотонія втратила пружність мембранозной стінки трахеї і великих бронхів облягає її пролабирование в просвіт дихальних шляхів, а експіраторная деформація трахеї викликає пролабирование однієї або обох бічних стінок. 
Остання, в просвіт внутригрудной частини трахеї і великих бронхів, порушуючи їх прохідність.
Порочне коло завершує порушення евакуаторної функції легко спадає бронхів, яке викликає посилення запалення в трахеобронхиальном дереві і ліг очної тканини, посилює обструкцію бронхів, сприяючи прогресуванню бронхіту, пневмосклерозу і емфіземи легенів.
Такий у загальних рисах патогенез патологічного стану трахеобронхиальной системи, яке часто супроводжує хронічні форми запальних захворювань легенів. Його називають по-разному- «трахеобронхиальная дискінезія», «дистонія трахеї і бронхів», «експіраторная ретракция», «інвагінація мембранозной частини», «пролапс трахеї», «експіраторний стеноз трахеї», «трахеобронхомаляція». Останній термін, який часто використовують іноземні автори, означає не стільки дистонію і пролапс мембранозной стінки трахеї і бронхів, скільки розм`якшення їх хрящового каркаса і колапс дихальних шляхів [нигга А., 1961], що є лише однією з причин експіраторного стенозу - крайньої форми трахеобронхиальной дискінезії , що супроводжується клінічною симптоматикою і виразними функціональними порушеннями.
Виділяють первинну і вторинну форму експіраторного стенозу трахеї і великих бронхів [Ліфпгіц Н. А., 1970]. Первинним захворювання може вважатися у хворих з вадами розвитку - трахеобронхомегаліі і трахеобронхомаляція, при яких недорозвинені, патологічно м`які хрящові півкільця не створюють достатньої опори в великих дихальних шляхах, в результаті чого вони набувають незвичайну м`якість і спадаються під час
видиху. Придбана трахеобронхомаляція (частіше обмежена) розвивається в результаті здавлення трахеї і бронхів ззовні, наприклад, при збільшеною зобній залозі у дітей, гіпертрофованої щитовидній залозі - Струм, особливо при загрудинном її розташуванні, аномальному розташуванні судин середостіння, пухлини та м д. До первинної формі експіраторного стенозу відносять зміни мембранозной стінки трахеї і великих бронхів під дією хронічної інтоксикації алкоголем, при тривалому впливі знаходяться у вдихуваному повітрі хімічно активних домішок і кварцсодержащіх пилу. Експіраторний стеноз трахеї і бронхів, як було зазначено вище, сприяє розвитку хронічного бронхіту і емфіземи легенів, тому у більшості хворих, які тривалий час страждають захворюваннями легенів, з`ясувати патогенетичний механізм діагностованого при бронхоскопії експіраторного стенозу, як правило, неможливо.
Вторинний експіраторний стеноз трахеї і бронхів виявляють у 5 2 1% хворих, підданих бронхоскопіческую дослідженню з приводу різних захворювань легенів [Іоффе Л.Ц., 1975- Лохвицький СВ., 1975.]. Його частота збільшується з віком. Синдром дістопіі бронхів зустрічається у 26% осіб віком до 40 років, у 35% у віці між 40 і 55 роками і у 3 9% хворих старше 55 років. Л.Ц. Іоффе зазначив його у 76% хворих із захворюваннями легенів старше 60 років. Настільки різні відомості про частоту експіраторного стенозу пояснюються, мабуть, відсутністю чітких критеріїв для розмежування норми і патології.
Яку ступінь пролапсу мембранозной стінки трахеї слід вважати варіантом вікової норми, а яку відносити до прояву патологічного процесу? Єдиної точки зору на цей рахунок немає.
М. І. Перельман і співавт. (1974) виділяють три ступеня експіраторного стенозу, відносячи до першої звуження просвіту дихальних шляхів при кашлі не більше ніж наполовину, до другої звуження бронхів більш ніж наполовину і до третьої - повне або майже повне закриття. У той же час Л.Ц. Іоффе (1975), розрізняючи два ступені експіраторного стенозу, зараховує до першої закриття% просвіту трахеї і великих бронхів під час видиху, а до другої відносить повне зіткнення задньої і передньої їх стінок.
Різні й умови обстеження хворих-одні автори вважають за краще рентгеноскопію і рентгенокінематографію в бічній проекції з контрастуванням стравоходу [Рабкин І.Х. і ін., 1973- Перельман М.І. і ін., 1974 Герасин В.А. і ін., 1975], інші виробляють бронхоскопію в умовах М І О - релаксації [Іоффе Л.Ц., 1975], треті вважають обов`язковим проведення дослідження виключно під місцевою анестезією [Лохвицький СВ., 1975.].
Ми вважаємо, що говорити про експіраторние стенозі трахеї і великих бронхів слід лише при зменшенні їх просвіту більш ніж на% при легкому покашлюванні під час огляду за допомогою бронхофіброскопія під місцевою анестезією. Дослідження проводять саме за допомогою бронхофіброскопія, так як їм можна виконувати бронхоскопію в умовах, найбільш наближаються до фізіологічних, при відсутності розпирання стінок бронхів і трахеї широким тубусом жорсткого ендоскопа. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням стравоходу, як справедливо зазначає В. В. Тикунов (1977), сприяє гіпердіагностики експіраторного стенозу, так як не завжди точно відображає ступінь пролабування мембранозной стінки трахеї і великих бронхів. Важливим додатковим критерієм діагностики є характерна крива форсованого видиху зі зламом і зазублиною або не менше типова форма петлі «потік обсяг», що реєструється при інтегральному спіро- і пневмотахографіческом дослідженні (рис. 3.37). Ще більш точним є роздільне визначення опору дрібних і великих бронхів і трахеї [Іоффе Л.Ц., Светишева Ж.А., 1975].
Клінічна симптоматики не патогномонична. Однак при наявності у хворого монотонно протікає експіраторной задишки, що не зменшується під дією бронхолітичних засобів, приступообразного гавкаючого кашлю з деренчливим тембром і утрудненою експекторацію, що посилюється при зміні положення тіла і часом доводящего хворого до непритомності або блювоти, слід припустити у нього наявність експіраторного стенозу і виконати бронхоскопіческое дослідження.
При дослідженні відзначають виражене пролабування мембранозной частини трахеї і (або) великих бронхів (головних і проміжного праворуч) під час кашлю та різкого видиху, а в важких випадках задня стінка трахеї може майже стикатися з передньої і при спокійному диханні. Хрящові півкільця зазвичай зберігають свою форму, в результаті чого просвіт трахеї під час видиху нагадує півмісяць. Характерно зміна кіля біфуркації трахеї: при вдиху він розтягується і стає гострим, а при видиху коротшає, стає безформним, збираючись в складки, як хутро акордеона (рис. 3.38). Тубус бронхоскопа, як гнучкого, так і жорсткого, легко проходить через звужені дихальні шляхи, відсуваючи податливу, в`ялу мембранозному стінку. Аналогічні зміни можуть спостерігатися і в головних бронхах. При размягчении хрящів трахея і бронхи змінюють свою форму і звуження їх відбувається як у фронтальній, так і в сагітальній площині. Просвіт трахеї при цьому набуває щелевидную, іноді О-подібну форму (рис. 3.39).
Патологічна рухливість стінок дихальної трубки може бути дифузною або визначатися на обмеженій ділянці. Найбільш часто експіраторний стеноз трахеї і великих бронхів поєднується з дифузійної дистонією і експіраторним закриттям дрібніших бронхіальних розгалужень.

1. Типові форми петлі &bdquo-потік - об`єм", А - у хворого з експіраторним стенозом трахеі- б - у хворого з рестриктивні порушенням функції зовнішнього дихання.

Так, під час огляду за допомогою бронхофіброскопія 82 хворих з вираженим пролабированием мембранозной частини трахеї і головних бронхів при кашлі і форсованому диханні, виявлених при бронхоскопіческом обстеженні 1270 хворих з хронічними неспецифічними захворюваннями легенів, повне або майже повне спадання стінок сегментарних і дрібніших бронхів було відзначено нами у 69 з них.

1. Бронхоскопія. Зміни форми кіля біфуркації трахеї під час видиху при експіраторние стенозі трахеї і головного бронхів: вкорочення і розширення біфуркації трахеї.

1. Бронхоскопія. Зміни форми просвіту трахеї при трахеомаляции: трахея під час видиху набуває викривлену, щілинну форму.

 Найбільш часто різко виражену дифузну дистонію мембранозной стінки дихальних шляхів, класифікованої як їх експіраторний стеноз, спостерігали у хворих на хронічний обструктивний бронхіт та бронхіальну астму з явищами емфіземи легенів. Лише у 13 осіб патологічне звуження просвіту зазначалося тільки в головних бронхах і трахеї. У 2 з них була діагностована трахеобронхомегаліі. У 3 хворих виявлено обмежене експіраторное стенозирование нижньої третини трахеї і правого головного бронха.
Характерним для всіх цих хворих була відсутність ознак гнійного бронхіту, а також наявність дифузійної набряклості і гіперемії слизової оболонки дихальних шляхів з помірною кількістю вмісту в їх просвіті. Наявність експіраторного стенозу різко погіршувало перебіг бронхіальної астми і хронічного бронхіту, які погано піддавалися медикаментозної терапії і бронхологіческого лікуванню.
Встановлено, що експіраторний стеноз прогресує з плином часу, стаючи з роками більш вираженим. Однак захворювання протікає по-різному, і у деяких хворих зміни залишаються стабільними навіть через 7-8 років.
Лікування в основному симптоматичне, спрямоване на ліквідацію та профілактику ендобронхіального і легеневого запалення, а також бронхоспазму. Тимчасовий ефект дає дихання з видихом через трубку, що підвищує внутрібронхіальное тиск і перешкоджає спаданню стінок трахеї і бронхів. Хворим з обмеженими формами первинного експіраторного стенозу трахеї та (або) головних бронхів виробляють хірургічні операції - пластику трахеї зі зміцненням її задньої стінки Гомокі або аллопластических матеріалом. Результати оперативного лікування при правильно встановлених показаннях хороші [Перельман М.П .. 1972: М «кеп К .. 1954].