Діагностична ендоскопія запально-дегенеративних захворювань шлунково-кишкового тракту - посібник з клінічної ендоскопії

2.2. ДІАГНОСТИЧНА ендоскопії

ЕНДОСКОПІЧНА Семіотика ЗАХВОРЮВАНЬ
Запально-дегенеративні захворювання шлунково-кишкового тракту

езофагіти. Найбільш поширеною формою хронічного езофагіту є катаральний (поверхневий), при якому слизова оболонка стравоходу дифузно набрякла, з ділянками розлитої гіперемії, місцями вкрита в`язким слизом, нерідко легко ранима, з підслизовим крововиливами. У деяких випадках слизова оболонка стає більш пухкої, на її поверхні з`являються невеликі просовідние вибухне діаметром до 0,2-0,3 см з рясним шаром в`язкого слизу - фолікулярний езофагіт.
У більш пізніх стадіях гіперемія і набряклість можуть посилюватися, внаслідок цього слизова оболонка стає менш еластичною. На цьому тлі збільшується її поздовжня складчастість, в результаті чого слизова оболонка виглядає гіпертрофованою - гіпертрофічний езофагіт. Слизова оболонка зазвичай яскраво гіперемована, нерідко відзначається активна перистальтика стравоходу.
Атрофічний езофагіт характеризується тонкою, згладженої слизовою оболонкою, яка має тьмяний вигляд. Нерідко на ній видно ділянки блідо-сіруватого кольору з вираженим судинним малюнком. Може спостерігатися деяке розширення просвіту стравоходу.
Пептичної езофагіт (рис. 2.76) - особлива група езофагітов з підгострим або хронічним перебігом, обумовлених повторними впливами на слизову оболонку стравоходу шлункового вмісту внаслідок нею рефлюксу (рефлюкс-езофагіт). Зміни слизової оболонки стравоходу при пептичному езофагіті зазвичай локалізуються в дистальному відділі, часто в межах 3-5 см над кардіо, але можуть поширюватися і проксимальніше, на грудний відділ стравоходу. Слизова оболонка набрякла, вразлива, на ній виявляють ерозії різної форми і розмірів, а іноді і виразки (ерозивно-виразковий езофагіт), оточені тонким обідком насичено гиперемированной слизової оболонки. Під час дослідження часто визначається закид шлункового вмісту в стравохід. У період ремісії захворювання ерозивно-виразкових змін зазвичай не виявляють, однак місця колишніх дефектів можна встановити за характерними яскраво гіперемійованим, блискучим, злегка поглиблених ділянках слизової оболонки, частіше лінійної, довгастої форми. У ряді випадків на тлі пептичної езофагіту, особливо часто рецидивуючого, спостерігається формування стенозу стравоходу.
У деяких хворих, у яких відзначаються клінічні симптоми пептичної езофагіту, при ендоскопічному дослідженні помітних змін в стравоході не виявляють. Негативні дані езофагоскопії не дозволяють повністю відкинути діагноз езофагіту, поставлений на підставі клінічної картини, в цих випадках потрібно застосувати інші методи дослідження.
гастрити. З численних ендоскопічних класифікацій хронічних гастритів найбільш визнана запропонована Зостер (1974), в якій розмежовані три основні форми захворювання поверхневий, атрофічний і гіпертрофічний гастрит. Н.С. Смирнов (1960) виділив три варіанти гіпертрофічного гастриту - зернистий, бородавчастий, поліпозний, а також особливі форми хронічного гастриту - гігантський гіпертрофічний, ригідний антральний, ерозивний.
Поверхневий гастрит характеризується помірною набряком і нерідко легкої ранимою слизової оболонки, осередкової гіперемією, збільшенням слизеобразования.
Атрофічний гастрит (рис. 2.77) діагностують на підставі стоншування слизової оболонки, що набуває блідо-сірий колір, вираженого судинного малюнка, зменшення розмірів складок. Ендоскопічна картина залежить від ступеня вираженості і поширеності атрофічного процесу на слизовій оболонці шлунка. При помірно вираженої атрофії ширші ділянки незначно тонкою слизової оболонки чергуються з невеликими полями западінь сіро-білястого кольору різноманітної конфігурації. Під час гістологічного дослідження матеріалу, отриманого при біопсії цих заглиблень, як правило, виявляють кишкову метаплазию. При різко вираженої атрофії слизова оболонка суха, різко стоншена, з просвечивающимися судинами, сірого кольору, місцями з ціанотичним
відтінком, легко ранима, складки майже повністю зникають.

1. Езофагоскопія. Пептичної езофагіт.
2. Гастроскопия. Атрофічний гастрит (Токіо. Японія).
3. Гастроскопия. Гіпертрофія складок слизової оболонки шлунка (Т. Хаясі, Токіо, Японія).

Гіпертрофічний гастрит (рис. 2.78) є поняттям переважно рентгено-ендоскопічним і по суті збірним. З огляду на патогістологічну структуру слизової оболонки шлунка при цьому виді гастриту, правильніше було б говорити про гиперпластическом процесі. Однак при досить часто зустрічається невідповідність мікро- і макроскопічних даних при цьому захворюванні ендоскопічна картина при гіпертрофічному гастриті завжди більш яскраво виражена. Найхарактернішою ознакою є потовщення складок від помірного до значного (наявність значно потовщених складок нерідко трактують як прояв гігантського гіпертрофічного гастриту). Ці складки часто химерно звиті, слизова оболонка помірно набрякла, гіперемована, між складками утворюються скупчення слизу, які при вираженій гіперемії слизової оболонки складок іноді можуть бути прийняті за виразковий кратер. У деяких випадках на потовщених складках з`являються розростання, різноманітні за формою і величиною.
При зернистому гіпертрофічному гастриті слизова оболонка усипана невеликими підвищеннями діаметром до 0,3 0,5 см полуовальной форми. З`єднуючись, вони утворюють нерівну поверхню, яку дуже точно характеризує визначення «бруківка». У деяких випадках розростання на слизовій оболонці розташовані на відстані один від одного і мають вигляд більших зерен, сосочків або бородавок, іноді одночасно представлені всі ці варіанти розростань слизової оболонки - бородавчастий гипертрофический гастрит.
Для поліпозного гипертрофического гастриту характерна наявність на потовщених складках поліповідних утворень на широкій основі. Найчастіше ці розростання множинні, рідше - поодинокі, що дозволяє при невеликому розмірі розростань трактувати їх як осередкову гіперплазію слизової оболонки. У більшості випадків гиперпластические зміни відзначаються на великій кривизні, задній стінці тіла і синуса шлунка, рідше спостерігається більш дифузне поширення їх на інші відділи (зокрема, пілороантрального), значно рідше виявляється тотальна гіпертрофія складок у всіх відділах шлунка.
При рентгенологічному дослідженні цих хворих часто висловлюють підозру на злоякісне ураження шлунка внаслідок різко вираженого атипізму рельєфу слизової оболонки в зоні гіпертрофованих складок. При гастроскопії звичайне роздування шлунка повітрям призводить до значної зміни (зменшення) форми і розмірів складок і стає ясний характер дефекту наповнення, що визначається рентгенологічно, що дозволяє повністю відкинути припущення про рак. У вкрай рідкісних випадках, при деякій ригідності ділянки потовщених складок, необхідно провести прицільну біопсію цієї зони для повного виключення злоякісного процесу.
Від гипертрофического гастриту слід відрізняти хвороба Менетрие - рідко зустрічається захворювання, для якого гігантська гіпертрофія складок слизової оболонки шлунка є одним із симптомів. Для хворих з цим захворюванням характерні зменшення маси тіла, слабкість, набряки, гіпоальбумінемія, що розвиваються внаслідок підвищеного виділення альбуміну в просвіт шлунка, залізодефіцитна анемія, явища диспепсії (іноді з кривавою блювотою) і різко гіпертрофовані складки слизової шлунка (розміром 2-5 см) з множинними поліповіднимі вибухне з них. При морфологічному дослідженні виявляють виражену гіперплазію поверхневого епітелію, перебудову залозистого апарату з появою великої кількості слізесекретірующіх клітин і ознак розлитого запалення.
Ригідний антральний гастрит (рис. 2.79) характеризується ізольованим ураженням антрального відділу шлунка з поступовим збільшенням деформації і звуження порожнини вихідного відділу. В основі цієї поразки лежить хронічний запальний процес, захоплюючий поступово всі верстви шлунка, включаючи серозний. При цьому виникає різкий набряк слизової оболонки і підслизового шару, а також тривале спастическое напруження м`язового шару. В результаті стінки антрального відділу втрачають свою еластичність. При морфологічному дослідженні в слизовій оболонці виявляють зміни типу атрофически-гіперпластичного гастриту. Своєрідна гастроскопіческом картина: відзначається звуження просвіту антрального відділу різного ступеня, порожнину його має вигляд трубки, майже не піддається расправлению вдихається, складки зазвичай потовщені, малоеластічни, перистальтика різко ослаблена, слизова набрякла, набрякла, з ділянками вираженої гіперемії і нальотами слизу.
При переважанні функціонального компонента (порушення моторно-евакуаторної діяльності внаслідок спастичного стану м`язового шару) захворювання протікає більш сприятливо і під впливом відповідного комплексного лікування ці явища можуть слабшати або повністю зникнути. При виражених змінах поступово посилюються явища ригідності внаслідок значних анатомічних порушень, які призводять до розвитку склерозу подслизистого і м`язового шарів. В результаті виникає стійка ригидная деформація зі значним укороченням антрального відділу і ослабленням моторно-евакуаторної функції шлунка.
При цьому гастроскоп і но слизова оболонка згладжена, бліда, перистальтика відсутня, що поряд з деформованим і звуженим просвітом антрального відділу є картину, більше відповідну инфильтративной карциноме. Диференціальна діагностика в цих випадках утруднена, вирішальне значення набуває гістологічне дослідження матеріалу, отриманого при прицільних біопсіях. У деяких спостереженнях остаточний діагноз встановлюють після хірургічного втручання.

1. Гастроскопия. Ригідний антральний гастрит (ендофото).
2. Гастроскопия. Рефлюкс-гастрит.
3. Дуоденоскопія. Різко виражений дуоденіт.

Останнім часом збільшується увага до дуоденогастрального рефлюксу, тобто ретроградного закидання лужного дуоденального вмісту в шлунок. Внаслідок дратівної дії лугу і високої концентрації жовчних кислот виникають умови для руйнування слизового бар`єру слизової оболонки шлунка і розвитку хронічного гастриту (рис. 2.80). Це послужило підставою для виділення особливої його форми - жовчного рефлюкс-гастриту. Дуодено-гастрального рефлюкс найбільш часто зустрічається у хворих із захворюваннями жовчних шляхів (особливо після холецистектомії), пептическим езофагітом, виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, нерідко після ваготомії з пилоропластикой і резекції шлунка. Ендоскопічно ре- і резекції шлунка. Ендоскопічно рефлюкс-гастрит проявляється змінами, характерними для поверхневого, атрофічного і рідше гипертрофического (зернистого) гастриту, переважно антрального відділу.
Дуоденіти. Все воспалітельнодістрофіческіе зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки ендоскопічно поділяють на поверхневий, виражений, різко виражений і атрофічний дуоденіти, а також ерозивний і фолікулярний бульбіта. Залежно від характеру поширення процесу в кишці розрізняють два основні варіанти дуоденітов- проксимальні, що розвиваються тільки в цибулині - бульбіта, і дистальні, що локалізуються переважно в низхідній частині дванадцятипалої кишки. Ця різниця має істотне значення, так як нерідко дозволяє визначити етіологію і патогенез виявленої патології. Зокрема, дистальні дуоденіти, як правило, супроводжують захворювань підшлункової залози і біліарного тракту і є непрямою ознакою неблагополуччя в цій системі. Проксимальні дуоденіти (бульбіта), за винятком фолікулярної форми, майже завжди пов`язані з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки. При цьому проксимальний дуоденіт є раннім симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, а виразкова хвороба - екстремальним виразом дуоденита (бульбіта).
При поверхневому дуоденіт слизова оболонка нерівномірно набрякла, що обумовлено різною виразністю набряку на різних ділянках слизової оболонки, які можуть чергуватися з ділянками, зовні без змін. На ділянках вираженого набряку видно різка гіперемія у вигляді окремих плям. Діаметр ділянок плямистої гіперемії зазвичай не перевищує 0,2-0,3 см, вони трохи виступають над рештою набряку слизової оболонкою.
При вираженому дуоденіт (рис. 2.81) слизова оболонка дванадцятипалої кишки дифузно набрякла, ділянок плямистої гіперемії більше, вони нерідко зливаються в «поле» діаметром 1,5-2,0 см. На ділянках плямистої гіперемії зустрічаються мелкоточечние геморагії. Слизу багато, крім того, в просвіті кишки з`являється прозора світло-жовта опалесцирующая рідина. При маніпуляції ендоскопом слизова оболонка дванадцятипалої кишки легко кровоточить.
Ендоскопічна картина різко вираженого дуоденита така ж, як при вираженому дуоденіт, але більш різка. Крім того, на ділянках найбільш вираженого набряку виявляються множинні білясті зерна, різко відрізняються за кольором від навколишнього набрякло-гіперемійованою слизової оболонки дванадцятипалої кишки і виступаючі над її поверхнею, діаметр яких 0,5-0,8 мм. Подібна ендоскопічна картина описана як феномен «манної крупи». У просвіті дванадцятипалої кишки визначається скупчення великої кількості рідкого вмісту зі значною домішкою жовчі і слизу.
При атрофічному дуоденіт поряд з набряком і гіперемією виявляють більш-менш широкі ділянки тонкою, блідою слизової оболонка з просвічує сіткою численних дрібних гілочок судин. Слизова оболонка частіше чиста, без скупчень слизу.
Фолікулярний Бульби зустрічається відносно рідко. На тлі блідо-рожевою слизової оболонки цибулини видно частіше численні, рідше поодинокі бліді, дрібні вибухне білуватого кольору, діаметр яких 0,2-0,3 см. Зазначені зміни слизової оболонки зазвичай обмежуються цибулиною дванадцятипалої кишки, на інших ділянках слизова оболонка така ж, як при помірному поверхневому або атрофічному дуоденіт.
2.82. Критерії тонічного стану товстої кишки (схема).
D - внутрішній діаметр кишки-L - відстань між складками- В - товщина складок- Н - висота складок.

ТАБЛИЦЯ 2.4. ХАРАКТЕР ТОНУСУ СТЕНКИ товстої кишки У ХВОРИХ ІЗ РІЗНИМИ КЛІНІЧНИМИ ФОРМАМИ ХРОНІЧНОГО КОЛІТУ

Ентерити. Просвіт кишки, округлої або полуовальной форми, загострений по брижових краю, наявність дрібних циркулярних складок з рівномірними межскладочнимі проміжками, соковитою і мелковорсінчатой, бахромчатой рожевої слизовою оболонкою, відсутність судинного малюнка ми розцінюємо як нормальну ендоскопічну картину тонкої кишки. Це підтверджено при морфологічному дослідженні. Низькі, широкі, безладно розташовані складки, бліда тьмяні слизова оболонка з видимим судинним малюнком вважаються характерними ознаками ентериту зі схильністю до атрофічних змін, хоча повного морфологічного підтвердження цього нами не отримано. Картина вираженого ентериту, що характеризується широкими складками, набряку слизової оболонкою і відсутністю її Ворсинчасті, осередкової гіперемією, слизовими і фібринозний накладеннями, спостерігалася рідко. Особливою формою ентериту (илеита) слід вважати лімфофоллікулярную гіперплазію (рис. 2.82).
Хронічні коліти. Хронічні коліти (спастичний і нейрогенно- діскінетіческій коліт, функціональна диспепсія) складають 90 -95% всіх запальних захворювань товстої кишки [Гукасян А.Г., 1965 Левітан М.Х. і ін., 1974 Левітан М.Х., Болотін С.М., 1976, і ін.]. Ці захворювання поліетіологічное, мають різноманітну клінічну картину, нерідко подібну до такої при пухлинах. Діагностика колітів складна, тому ендоскопічні дослідження виробляють в першу чергу для виключення органічних уражень товстої кишки.
Діагноз хронічного коліту встановлюють на підставі даних клінічного обстеження. При колоноскопії для постановки діагнозу слід враховувати тонус стінки кишки і стан слизової оболонки.
У табл. 2.4 наведені дані про стан тонусу стінки товстої кишки при різних клінічних формах хронічного коліту. Для таких захворювань, як проктит, проктосигмоїдит, коліт, характерне зниження тонусу стінки різних відділів товстої кишки, а для синдрому роздратованої кишки, спастичного коліту, функціональної діареї - підвищення тонусу.
Для об`єктивізації ендоскопічної оцінки тонусу стінки товстої кишки запропоновані [Стрекаловський В.П. і ін., 1980] кількісні критерії наступних показників (рис. 2.83): діаметра просвіту товстої кишки, висоти і ширини складок відстані між складками, часу расправления просвіту кишки. При хронічному коліті дистонія різного ступеня вираженості відзначається більш ніж у 80% обстежених.
Запальні зміни слизової оболонки при хронічному коліті виявляються значно рідше, ніж тонічні порушення. Ознаки запалення виявлені у 62,1% обстежених, причому з хворих з встановленим при ендоскопічному дослідженні підвищенні тонусу запальні зміни слизової оболонки, за даними колоноскопії і біопсії, встановлені у 40,8%, а при зниженні тонусу - у 85,3%.
Запалення слизової оболонки характеризується змінами її кольору, поверхні, судинного малюнка, накладеннями на слизовій оболонці. Ми не вважаємо за можливе ділити запалення слизової оболонки товстої кишки по ендоскопічним ознаками на катаральні, ексудативні, флегмонозні і т.д. При колітах, за винятком неспецифічного виразкового коліту і специфічних поразок, ендоскопічна картина досить одноманітна.
Запалена слизова оболонка набуває яскраво-червоний або малиновий колір. Ця гіперемія може бути дифузною, але частіше має осередкового характеру у вигляді плям або смуг, які локалізуються головним чином біля основи гаустр, поблизу брижових краю кишки. При осередкової гіперемії слизова оболонка строката, поверхня її шорстка, тьмяна, матова, в осередках гіперемії видно мелкодольчатая зернистість. Поверхня слизової оболонки при дифузійної гіперемії рівна, гладка, блискуча (як лакована). Судинний малюнок при дифузійної гіперемії погано проглядається, видно тільки великі судини першого і другого порядку. При осередкової гіперемії судинний малюнок нерівномірний, перебудований у вигляді судинних сплетінь і зірочок, в осередках гіперемії судини практично не видно. При більш виражених запальних змінах є підслизисті петехіальні геморагії та ерозії, вкриті фібрином плівками.
У просвіті кишки і по стінках її видно накладення слизу. Найчастіше слиз світла і тягуча, але при наявності ерозій в ній може бути домішка крові. При більш вираженому запальному процесі слиз стає більш в`язкою з зеленуватим відтінком. У хворих, які тривалий час приймають рослинні проносні, при колоноскопії виявляється пігментація слизової оболонки - меланоз (рис. 2.84), причому ця пігментація частіше більш виражена в проксимальних відділах товстої кишки, ніж в прямій кишці.
Неспецифічний виразковий коліт.
При зіставленні клінічних проявів захворювання з даними ендоскопічного дослідження виявляється кореляція між виразністю клінічної симптоматики та ступенем ураження кишкової стінки. У зв`язку з цим основне значення при визначенні тяжкості захворювання надають клінічними проявами, а дані ендоскопічного і морфологічного досліджень зазвичай підтверджують клінічну симптоматику.
У стадії мінімальної активності слизова оболонка має рожевий або червоний колір, поверхня її зерниста, шорстка, на ній є рясні накладення слизу (рис. 2.85). Судинний малюнок в більшості випадків відсутня, дуже рідко можна бачити великі підслизові судини.
У стадії помірної активності колір слизової оболонки яскраво-червоний, є масивні гнійні і фібринозні накладення, на яскраво-червоному тлі слизової оболонки видно мелкоточечние висипання білого кольору (мікроабсцеси), ерозії і поверхневі виразки порівняно невеликих розмірів (рис. 2.86). Слизова оболонка нерівномірно потовщена, в зв`язку з чим при огляді створюється враження існування дрібних псевдополипов.

1. Колоноскопія. Меланоз товстої кишки.
2. Колоноскопія. Лімфофоллікулярная гіперплазія термінального відділу клубової кишки.
3. Колоноскопія. Неспецифічний виразковий коліт, стадія мінімальної активності.

У стадії вираженої активності вся стінка кишки покрита некротичними або фібринозний накладеннями, змішаними з кров`ю. Множинні дрібні ерозії і виразки зливаються, утворюючи плоскі виразки неправильної форми, покриття слизом, гноєм, фібрином (рис. 2.87).
При поверхневому процесі, коли підслизовий шар інтактен і стінка кишки добре розправляється, гаустрація збережена. При залученні в процес глибоких шарів просвіт кишки звужується, зникають гаустри, з`являються поздовжні складки. У стадії вираженої активності у краю виразок з`являються ділянки грануляційної тканини - псевдополіпи (рис. 2.88).
Навіть в стадії ремісії процесу можна виявити сліди перенесеного неспецифічного виразкового коліту: зернистість, атрофію слизової оболонки, деформацію судинного малюнка, так звані регенераторні псевдополіпи.
Хвороба Крона. При хвороби Крона на перший план виступають ураження глибоких шарів кишки і в ендоскопічної картині, яка відповідає клінічними проявами, також слід виділити три фази процесу: інфільтративну, фази тріщин і рубцювання (ремісії).

1. Колоноскопія. Неспецифічний виразковий коліт, стадія помірної активності.
2. Колоноскопія. Неспецифічний виразковий коліт, стадія вираженої активності.
3. Колоноскопія. Псевдополіпоз прі не специфічному виразковий коліт.

Хвороба Крона характеризується в першу чергу зміною просвіту кишки незалежно від форми захворювання. У випадках, коли переважають набряк і інфільтрація стінки кишки, при ендоскопії можна знайти рівномірний звуження просвіту кишки, іноді настільки виражене, що не дозволяє провести апарат вище цієї ділянки. У фазі інфільтрації поперечна складчастість зникає, складки стають поздовжніми, широкими, просвіт кишки зірчастим, слизова оболонка - набряку, матовою з жовтуватим відтінком. Судинний малюнок зникає, і іноді видно тільки окремі артерії. На слизовій оболонці можна виявити пластівці гною і фібрину, і у всіх спостереженнях - дуже дрібні поверхневі ерозії (афти) (рис. 2.89).

1. Колоноскопія. Хвороба Крона товстої кишки, афтоподобние виразка.
2. Колоноскопія. Хвороба Крона товстої кишки, рельєф слизової оболонки типу бруківки.
3. Колоноскопія. Свищ сліпої кишки при хворобі Крона, &bdquo-сторожовий горбок" близько скиту.

У хворих з більш важким і тривалим перебігом хвороби Крона просвіт кишки, як правило, деформований за рахунок виступаючих в просвіт множинних поліповідних утворень різної величини і форми. У цій фазі переважає деструктивний процес, який характеризується утворенням глибоких виразок, покритих фібрином і некротичними накладеннями, глибоких і широких тріщин. Ця фаза хвороби Крона може бути умовно названа фазою тріщин. Якщо виразки при хворобі Крона орієнтовані по колу кишки, то тріщини нерідко розташовуються по всьому довжині кишки, дають бічні відгалуження, що з`єднуються один з одним. Слизова оболонка між тріщинами зберігається у вигляді острівців різної величини і форми і утворює рельєф типу «бруківки» (рис. 2.90). У деяких хворих поряд з тріщинами можна виявити поверхневі виразкові дефекти неправильної форми, які мають велику протяжність (до 8 10 см) і захоплюють майже всю окружність кишки. Ці виразкові дефекти оточені невеликим запальним валиком, а їх поверхня покрита фібринозними і некротичними накладеннями. При подальшому прогресуванні процесу відзначаються звуження просвіту кишки аж до множинних стенозів, поява великої кількості псевдополипов, причому поздовжні тріщини не помітні.
Ендоскопічна картина, характерна для цих двох фаз, спостерігається у хворих з вираженими клінічними проявами хвороби Крона: лихоманкою, діареєю, болями в животі, масивними кишковими кровотечами, вираженими обмінними порушеннями, анемією, пальпована інфільтратами в черевній порожнині, зовнішніми і внутрішніми кишковиминорицями.
Клінічної фазі ремісії відповідає так звана фаза рубцювання, для якої характерні стійкі воронкоподібні звуження просвіту кишки, причому слизова оболонка на цих ділянках зазвичай десквамована і являє собою поверхневий виразковий дефект. Рельєф типу «бруківки» зберігається іноді і в фазі ремісії і обумовлений підслизовим утвореннями різної величини і форми.
При динамічному спостереженні за хворими відзначено, що за наявності в активній фазі глибоких тріщин клінічна ремісія супроводжується звуженням просвіту кишки, так як поздовжні виразки заживають з утворенням рубця. Сліди цих тріщин можуть бути видні навіть поза періодом загострення. Великі поверхневі виразкові дефекти, як правило, не залишають слідів.
Прогресування хвороби в фазі тріщин часто пов`язано з проникненням запальногоінфільтрату за межі серозної оболонки, а також утворенням зовнішніх і внутрішніх свищів. У гострому періоді при наявності великих виразок, тріщин, псевдополипов внутрішні отвори свищів виявляються з працею, а при стиханні процесу ці отвори добре видно і являють собою дефект стінки з невеликим псевдополіпи біля нього ( «сторожовий горбок») (рис. 2.91).
Таким чином, хоча ендоскопічна картина при хворобі Крона надзвичайно полиморфна, характер змін просвіту кишки, її внутрішнього рельєфу, наявність виразкових деформацій різної величини і форми, одиничних або множинних стенозів дозволяють з достатньою достовірністю діагностувати це захворювання.
Для хвороби Крона характерна вогнищеве ураження, яка спостерігалася у більшості обстежених, крім того, нерідко в одного хворого на різних рівнях товстої кишки відзначалися різні фази процесу. Біопсія має значення для диференціальної діагностики неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона товстої кишки головним чином в тих випадках, коли в біоптаті отримані саркоідние гранульоми, але вони зустрічаються відносно рідко. У зв`язку з цим при диференціальної діагностики грунтуються в основному на ендоскопічних ознаках: протяжності ураження, локалізації його, зміні просвіту кишки і слизової оболонки, характер виразок і т.д. (Табл. 2.5).

ТАБЛИЦЯ 2.5 ЕНДОСКОПІЧНІ диференційно-діагностичні КРИТЕРІЇ НЕСПЁЦІФІЧЕСКОГО виразковий коліт І ХВОРОБИ КРОНА