Боротьба організму з інфекцією при перитоніті - гострі захворювання органів черевної порожнини

Розвитку запалення очеревини організм протиставляє такі захисні механізми:

1. гуморальную захист (місцеві захисні механізми в очеревині),
2. місцева обмеження запального вогнища,
3. боротьбу всього організму.
4. Гуморальна захист. За даними Штейнберга (Steinberg), захист організму перед інфекцією полягає в наступному (див. Рис. 41):

а) місцева боротьба в очеревині - 86% (фагоцитоз лейкоцитів 81%, антимікробну дію серозного ексудату 5%) -
б) боротьба всього організму - 14% (бактерицидну дію крові - 3%, фагоцитарне дію ретикуло-ендотеліальної системи печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і т. д. - 11%).
Головну роль в боротьбі з інфекцією очеревини грають лейкоцити і макрофаги, які фагоцитують і переварюють бактерії (див. Рис. 39).

Мал. 39. Захист організму при перитоніті (на підставі розрахунків Steinberg).
А - фагоцитоз лейкоцітов- В - антібактерійное дію екссудата-
З - бактерицидну дію крові-D - фагоцитоз в ретикуло-ендотеліальної системи.
Кінцевий результат боротьби з інфекцією залежить, врешті-решт, від швидкого появи достатньої кількості лейкоцитів на ділянці починається запалення і їх фагоцитарної активності. Організм мобілізує необхідні для боротьби фагоцити і перш за все нейтрофільні лейкоцити. Вже через кілька хвилин після зараження, завдяки блискавичній судинної реакції, лейкоцити першими надходять з периферичної крові. Судинна реакція проявляється спочатку скороченням, а потім розширенням малих артерій, вен і капілярів. Розширенню судин супроводжує посилена проникність стінок і швидкий приплив крові. Лейкоцити у великій кількості переходять з судин в черевну порожнину, прямуючи до запального вогнища.
Лейкоцити після їх появи в ексудаті живуть зазвичай близько 48 годин, після чого розпадаються. Їх місце займають нові клітини. Один лейкоцит поглинає близько 1-50 бактерій в залежності від їх кількості та вірулентності. Ефективний фагоцитоз може відбуватися тільки тоді, коли в ексудативної рідини більше лейкоцитів, ніж бактерій. Швидке одужання хворого на перитоніт слід передбачити тоді, коли в мазку з ексудату не більш 25-30% лейкоцитів міститимуть фагоцитовані бактерії. При більшому відсотку лейкоцитів, що містять бактерії, вважається, що реакція очеревини слабка, недостатня. Якщо в лейкоцитах виявляється багато мікробів, це може викликати загибель клітини, а не фагоцитоз. Число бактерій буде збільшуватися. Не всі бактерії легко фагоцитируются лейкоцитами. Найлегше фагоцитируются бактерії, що знаходяться в травному тракті. Пневмококк і стрептокок затримують фагоцитоз і тому, незважаючи на хорошу реакцію очеревини, зараження цими бактеріями найчастіше закінчується смертю.

Мал. 40. Фагоцитоз в запальному ексудаті очеревини.
1 - впровадження фагоцитів в ексудат (лейкоцити) - 2 - прітягіваніе- 3 - всасиваніе- 4 - перетравлювання бактерій (Steinberg).
Потім в боротьбу з інфекцією включаються тканинні лейкоцити. Кістковий мозок в цей час підсилює свою діяльність, виробляючи більшу кількість лейкоцитів. Клінічно це виражається в лейкоцитозе крові (рис. 40).
Кістковий мозок в різні періоди перитоніту реагує по-різному. У перший період спостерігається посилене вироблення і дозрівання лейкоцитів (лейкоцитоз). Ці лейкоцити мають значну фагоцитарної активністю, розміри якої залежать від характеру перитоніту. У другій період вироблення лейкоцитів в кістковому мозку не піддається зміні, проте дозрівання лейкоцитів і їх фагоцитарна активність дещо зменшуються (лейкоцитоз, в мазку велика кількість молодих незрілих форм).
У третій період відбувається затримка дозрівання лейкоцитів, а також майже повна втрата фагоцитарної активності (лейкоцитозу може не бути, в мазку вироджуються форми).

1. Місцеве обмеження запального вогнища. Очеревина реагує на бактерії або інших подразників насамперед освітою серознофібрінозного ексудату. Чим більше фібрину, тим важче зараження і тим слабкіше захист самої очеревини. Гемолітичний стрептокок, кишкова паличка і каловий стрептокок здатні розчиняти фібрин. Тому у випадках перитоніту, викликаного цими бактеріями, утворення фібрину і реакція злипання виражені слабо. Нормально вже через 10 хвилин після поразки очеревини з`являється серозно-фібринозний перитоніт. Протягом наступних 2 годин виникає злипання між поверхнею очеревини і прилеглої до неї (здорової чи пошкодженої) сусідньою петлею кишки, сальником або парієтальної очеревиною. Після 18 годин ці ділянки організовуються, однак складові частини ще легко відокремити один від одного пальцем або тупим інструментом. Протягом подальших 3 днів відбувається подальша організація спайок, які обмежують запальний процес. Через 3 дні фібрину зазвичай не буває. Його місце цілком займає добре підведений кров`ю сполучна тканина. Між двома поверхнями очеревини вже через 18-48 годин з моменту виникнення склеювання утворюються кровоносні і лімфатичні судини, поділ яких супроводжується сильною кровотечею.

У міру дозрівання сполучної тканини, що становить спайки, кровопостачання їх зменшується. Подальшу долю зв`язок передбачити важко.

Мал. 41. Схема мобілізації захисних механізмів організму при перитоніті.
I - лейкоцити периферичної крові з`являються в очеревинної ексудаті вже через кілька хвилин після зараження- II - після вичерпання лейкоцитів з периферичної крові настає мобілізація лейкоцитів з органу (селезінка, печінка, тканини) - III - кістковий мозок підсилює свою діяльність, викидаючи запаси лейкоцитів, а потім виробляючи молоді клітини (Steinberg).

На противагу існуючим раніше погляду, що лізуватись можуть тільки свіжі спайки, що складаються з недостиглої сполучної тканини, в даний час вважається (Штейнберг), що травні ферменти можуть розчиняти і добре організовану волокнисту сполучну тканину.
Спайки іноді можуть стати причиною непрохідності.
Форма і будова їх різні - від тонких, слабо постачає кров`ю смуг до великих плоских поверхонь. Довжина їх теж неоднакова. Іноді через неясних причин вони можуть бути добре васкулярізована. Під впливом перистальтики кишечника ці смуги можуть подовжуватися, стоншуватися, а іноді навіть розриватися (рис. 42).
Подальший перебіг процесу залежить від захисної функції фагоцитів, від швидкості виникнення спайок і склеювання, з одного боку, і від вірулентності мікроорганізму, а також від їх кількості і швидкості, з якою вони проникають в черевну порожнину, - з іншого.
Спайки черевної порожнини є одним з найважливіших механізмів, за допомогою яких організм намагається побороти інфекцію, локализуя і обмежуючи запальний осередок від інших частин вільної черевної порожнини. Про це дуже добре повинен пам`ятати хірург і ніколи не знищувати безцільно той природний бар`єр, який нічим не можна замінити.

1. Боротьба цілісного організму. Боротьба із зараженням відбувається не тільки в черевній порожнині, а й у всьому організмі, особливо в крові і тканинах, за допомогою антитіл і ретикуло-ендотеліальної системи. Ефективність цієї боротьби залежить від швидкості, з якою бактерії (НЕ токсини) потрапляють в систему кровообігу. Чим швидше і чим більше піде їх з очеревини, тим швидше організм візьме участь в боротьбі з інфекцією очеревини.

Мал. 42. Зміни, що виникають іноді в спайках.

Бактерії всмоктуються з очеревини по лімфатичних шляхах і в меншій мірі - по кровоносних. Бактеріальні токсини, навпаки, всмоктуються головним чином кровоносними шляхами і в меншій мірі лімфатичними (Штейнберг).
Бактерії, що потрапляють в лімфатичні шляхи, виявляються в лімфатичних судинах діафрагми, заочеревинного і заплеврального простору (рис. 43), про що можна судити по спеціально поставленим дослідам з введенням графіту в черевну порожнину. Вже через кілька хвилин графіт можна виявити в зазначених вище областях. Перехід бактерій з черевної порожнини в лімфатичні шляхи залежить і від дихальної активності діафрагми.
За Марковичу (Marcowicz), через діафрагму бактерії можуть проникати по 5 типовим лімфатичних шляхах.
З числа бактерій 80% вже через 1,5 години переходять у загрудінні лімфатичні вузли, розташовані вздовж a. mammalia interna. З цих вузлів в ductus thoracicus потрапляє тільки невелика кількість бактерій, яке повністю фагоцитируется лімфою. У правій стороні лімфатичних судин більше, ніж в лівій, тому по правій стороні протікає і більшу кількість лімфи.
Відтік лімфи від діафрагми до вузлів підстави легких і середостіння здійснюється уздовж перикарда паралельно стравоходу і лівому блукаючому нерву. Це вказує на можливість зв`язку між перитонітом і пневмонією.
Потік лімфи прямує уздовж гілок, що йдуть через купол діафрагми по задній стінці грудної клітини до ductus thoracicus. Таким шляхом проходить невелика кількість лімфи.
З діафрагми лімфа може повернути в напрямку черевної порожнини або ще чаші в заочеревинного простору, проходячи від ніжок діафрагми до групи вузлів, що лежать безпосередньо над ниркою. З цих вузлів лімфа може потрапити в cysterna chyli.
Над задньою половиною діафрагми лімфа від аорти повертається в черевну порожнину в вузол, розташований біля воріт селезінки.
У задньому середостінні не виявлено лімфатичних зв`язків з черевною порожниною.

Мал. 43. А, В, С - відтік лімфи з черевної порожнини (Cunningham).