Гематогенний стрептококовий перитоніт - діагностика "гострого живота"

Загальні зауваження

Гематогенний стрептококовий перитоніт (в літературі він зустрічається також під назвою есенціальний, идиопатические спонтанний, криптогенний) у дорослих зустрічається рідко але порівняно з іншими формами гнійного перитоніту. Судячи з різним літературними даними, його частота дорівнює приблизно 6% серед інших форм перитоніту. Автору цієї глави випала нагода спостерігати такий перитоніт 28 раз в клініці В. М. М йдеться а р о в а, з них 17 в 1936 і 1937 рр. і, крім того, 1 випадок, що закінчився смертельним результатом, в 1944 р, 2 знову в клініці в Ленінграді в 1947 р і 4 в 1949 р, а всього, таким чином, 35 випадків з 20 смертельними наслідками і 15 одужання. Це дає підставу вважати, що частота виникнення гематогенного стрептококкового перитоніту серед інших перитонитов може бути більше 6%. Спостереження, опубліковані М. Н. Ахутіна в його монографії, свідчать про те, що можливі навіть своєрідні спалаху захворюваності таким перитонітом, що нагадують до деякої міри «епідемію». Таким чином, правильне розпізнавання гематогенного стрептококкового перитоніту є важливим завданням для клініциста, тим більше, що серед різних форм гострого гнійного перитоніту гематогенний стрептококовий перитоніт представляє найбільшу грізну форму. Своєчасність розпізнавання його і прийняття належних лікувальних заходів допомоги таким хворим здатна в значній мірі впливати на результат захворювання. Грізності гематогенного стрептококкового перитоніту підтверджується статистичними даними різних авторів. Вивчали це питання до 1941 р визнавали, що смертельні випадки при кріптогенних перитонитах досягали 75%.
Шварц і Мондор обчислювали число смертей в 79%, М. Н. Ахутіна - в 85%. З групи 28 хворих, що спостерігалися нами до 1941 р, померло 18, що наближалося до 64%, і тільки наступні 7 спостережень кілька виправили важку картину, давши додатково тільки 2 смерті. Отже, з 35 хворих померли 20 (57%) - також безумовно висока цифра. Важливо відзначити, що в останній групі хворих результати отримані більш обнадійливі, а 2 смертельних результату серед цих 7 хворих відбулися в безумовній зв`язку з пізнім розпізнаванням захворювання.
У 1944 р я спостерігав хвору A-ну, яка була доставлена в агональному стані. Перитоніт (стрептококовий, з геморагічним характером ексудату) був доведений лише після розтину і бактеріологічного посіву.
У другому випадку хворий 62 років був доставлений в клініку на 3-ю добу після початку перитоніту. До надходження до нас ні сульфаніламідів, ні пеніциліну він не отримував, був у нас оперований негайно після прибуття в стані in extremis і загинув через кілька годин після операції. У нього був генералізований стрептококовий перитоніт, який досяг крайнього розвитку-висока ступінь інтоксикації організму не дала можливості врятувати його. У всіх інших 5 випадках вдалося порівняно рано розпізнати гематогенний стрептококовий перитоніт і організувати правильне, з нашої точки зору, лікування з успішним результатом.
Тільки у 4 хворих з усієї спостерігалася нами групи був застосований пеніцилін. У решти він не застосовувався в більшості випадків тому, що ці хворі спостерігалися в допеніцілліновий період-у 2 пеніцилін не був задіяний на увазі швидко настав смертельного результату. Ця обставина дозволяє надавати велике значення ранній діагностиці стрептококкового перитоніту.
В наш час, коли пеніціллінотерапія і стрептоміцінотерапія в гнійної хірургії застосовуються надзвичайно широко, завдання правильної ранньої діагностики гематогенного стрептококкового перитоніту стає ще більш важливою. Вирішення цієї задачі дозволить не тільки різко зменшити кількість смертей, але, ймовірно, і змінити в корені методику лікування хворих гематогенним стрептококовим перитонітом.
Розпізнавання цікавить нас форми гострого перитоніту представляє значні труднощі, особливо в першу добу перебігу хвороби. З 35 наших хворих груба помилка в розпізнаванні була здійснена у 11-у 10 з них в момент надходження в хірургічне відділення і протягом першої доби перебігу хвороби діагноз перитоніту не тільки не був поставлений, але просто був відкинутий, і тому 5 хворих були переведені з хірургічного в інші відділення лікарні. Через 2-3 дні, однак, довелося їх повернути знову в хірургічне відділення, так як діагноз перитоніту став безумовним для всіх, але хворі ці, на жаль, на 3-4-у добу хвороби перебували в настільки важкому стані, що всі лікувальні заходи і операція виявлялися безуспішними, і хворі загинули.
Ось характерний приклад.
Хвора, 34 років, лікар, надійшла до лікарні 18 / V 1935 р Захворіла напередодні ввечері. Після ознобу з`явилися болі в усьому тілі, в тому числі в нижній частині живота (вони не домінували тут), і понос. Температура піднялася до 40 °. У цей день у неї з`явилися місячні, до того затрималися на 2 дня. Незадовго до початку цього захворювання перенесла фолікулярну ангіну, потім поправилася, але 4 дні тому знову був одноденний підйом температури до 40 °. У 1932 р мимовільний викидень на п`ятому місяці вагітності. При надходженні загальний стан хворої тяжкий. Температура 40,2 °. Мова сухий, забарвлення особи кілька ціанотична. Пульс 120, ритмічний. Блювоти немає. Живіт роздутий, головним чином в лівому нижньому квадранті. У цьому відділі черевної стінки є обмежена м`язове сокращеніе- в інших відділах його немає. Симптом Щоткіна - Блюмберга позитивний тільки зліва нижче пупка.
Через 1 годину після надходження в хірургічне відділення повторився пронос. Після цього болю в животі ослабли, здуття його зникло, і зникли симптом Щоткіна - Блюмберга і м`язове скорочення. При дослідженні через пряму кишку симптомів подразнення очеревини не виявлено. При дослідженні через піхву руху шийки матки різко болючі (симптом Промптова), склепіння сплощені і болючі, з піхви надходять брудні виділення. Розпочато лікування спокоєм і призначений лід на живіт. Ніч на 19 / V хвора спала, але з перервами. Вранці температура 40 °, лейкоцитоз - 24 000. Живіт став м`яким. Збереглася незначна болючість при сильному обмацуванні. Ні симптому Щоткіна - Блюмберга, ні м`язового різкого скорочення не виявлено.
При рентгеноскопії в легких ніяких змін не виявлено. Запрошений терапевт знайшов зліва ослаблене жорстке дихання і шум тертя плеври. Він припустив наявність пневмонії і дав згоду на переклад хворий в терапевтичне відділення.
Увечері 19 / V в терапевтичному відділенні продовжували виявлятися зліва бронхіальне дихання і шум тертя плеври. Однак, поряд з ними, знову посилилися черевні симптоми: з`явилася печія і відрижка гіркотою, вперше відзначена блювота, поновилися переймоподібні болі по всьому жівоту- черевна стінка залишалася м`якою, але пальпація її була всюди болючою. Температура знизилася до 39,2 °. Продовжено консервативне лікування.
20 / IV вранці температура 39,2 °. Пульс 98, з випаданнями. Лейкоцитоз 45 100. Пронос тривав. Загальний вигляд важко хворий. Посилився скорочення м`язів над лобком. Блювота і відрижка тривали. Легеневі явища зникли. Діагноз перитоніту став переконливіше. Було висловлено припущення, що це - гінекологічний пельвеоперітоніт. Запрошений гінеколог після огляду через піхву не знайшов яких би то не було запальних явищ з боку жіночих статевих органів.
Хвора знову була взята в хірургічне відділення і о 4 годині дня 20 / IV, на 3-ю добу перебування в лікарні, піддалася операції ex consilio Н. Н. Самаріним і В. М. Назаровим. У черевній порожнині виявлено дифузний фібринозно-гнійний перитоніт з великою кількістю випоту у всіх відділах живота і таза (посів цього ексудату дав рясний ріст стрептокока). Червоподібний відросток виявився замурованих в стінці сліпої кишки і був гиперемирован, але не представлявся досить зміненим, щоб його визнати за джерело перитоніту. Він був знищений. У малому тазі виявлені велике скупчення гною і збільшена різко гіперемована права труба. Вона віддалена, але при огляді не виявилася настільки зміненої, щоб можна було її визнати за джерело перитоніту. Ліва труба теж виявилася гіперемійованою з очеревинної поверхні. Вона збережена. Операція закінчена накладенням ілеостоміі і тампонадой. На наступний ранок хвора померла.
Розтин ніяких нових даних, крім наявності гнійного перитоніту, не дало.
У цій хворий посів крові не проводився. Надалі ми робили його у більшості хворих криптогенним перитонітом. Як правило, з посіву крові виростав стрептокок.
Наведена історія хвороби показує мінливість клінічної картини протягом годин і днів у хворих на гематогенний стрептококовим перитонітом і коливання хірурга, терапевта і гінеколога у ліжку цих хворих при встановленні діагнозу. Тому уточнення діагностичних ознак гематогенного стрептококкового перитоніту є одним із актуальних завдань сучасної практичної хірургії.