Гострий панкреатит - діагностика "гострого живота"

Загальні зауваження

Існує думка, що гострий панкреатит є дуже рідкісним захворюванням. В останні два десятиліття намітилося значне наростання частоти гострого панкреатиту, і це, мабуть, потрібно поставити в зв`язок з поліпшенням діагностики даної хвороби.
А. Т. Фундилер на 74 350 хірургічних хворих зазначив гострий панкреатит в 0,04%. За даними іноземних статистик, частота гострого панкреатиту коливається від 0,015 до 0,42%.
За Ленінграда і області за 4 роки (1936-1939) зареєстровано близько 270 випадків захворювання на гострий панкреатит. Клініка Н. Н. Самаріна за 4 роки 5 місяців, обслуговуючи міський район з населенням 250 000 чоловік, виявила гострий панкреатит 22 рази.
У вітчизняній літературі до 1941 року я знайшов опис, 203 спостережень гострого панкреатиту, причому протягом 38 років, починаючи з 1892 р, був описаний 61 випадок цього захворювання, і в наступні 11 років опубліковано 142 спостереження. Наведені довідки показують, що інтерес до патології підшлункової залози зріс, поняття про гострий панкреатит стало більш популярним і діагностика цієї хвороби покращилася.
Згадувані вище зіставлення захворювань на гострий, панкреатитом із загальною кількістю хворих або з кількістю населення створюють враження про велику рідкості цієї хвороби і підтримують думку про те, що лікар у своїй практичній діяльності може за все життя жодного разу не зустріти гострого панкреатиту.
Однак, якщо зіставити кількість захворювань на гострий панкреатит із загальним числом спостережень «гострого живота», виявиться, що це захворювання зустрічається не так уже й рідко. Па матеріалами клініки Н. Н.
З а м а р і н а, гострий панкреатит становить 0,82%, на думку Коупа, до 1%.
Відчутність частоти гострого панкреатиту ще більш посилиться, якщо продовжити вибіркові зіставлення. Пам`ятаючи про те, що група «гострого живота» більш ніж на 50% представлена хворими гострим апендицитом, при діагностиці якого «плутанини» буває трохи, виключимо випадки гострого апендициту п зіставимо гострий панкреатит з іншими формами «гострого живота». При цьому можна переконатися, що гострий панкреатит зустрічається по 2 рази в кожній сотні хворих «гострим животом» (виключаючи хворих гострим апендицитом). Я привожу настільки умовні обчислення тільки для того, щоб посилити увагу лікаря щодо гострого панкреатиту і тим самим допомогти йому уникнути діагностичних помилок.
Для розуміння окремих деталей етіології, патогенезу і клініки гострого панкреатиту особливо важливо наступне.

1. Вивідні протоки підшлункової залози (вірсунгов і Санторіні) широко анастомозируют між собою в паренхімі залози.

Наведені на рис. 18 схеми, звичайно, не вичерпують всіх варіацій анатомії устий вірсунгова і загального жовчного проток, але вони допомагають з`ясуванню деяких моментів, перекручують рух жовчі і панкреатичного соку.

1. Як тепер доведено, в одній із складових частин панкреатичного соку є профермент трипсиноген, який активується Ентерокиназа і перетворюється в фермент трипсин.
2. Острівці Лангерханса переважно зосереджені в хвостовому відділі підшлункової залози. У тілі залози їх менше і зовсім мало в голівці залози (А. Д. Заварзін).

4. Підшлункова залоза не має власної капсули. Хірурги називають капсулою очеревину, неповністю покриває підшлункову залозу.

1.  Головка підшлункової залози, безпосередньо прилягаючи до дванадцятипалої кишки, тісно пов`язана з нею через кровоносні і лімфатичні судини.

6. Підшлункова залоза прикриває собою чревного сплетіння і тісно пов`язана з ним через численні гілочки блукаючих і черевних (симпатичних) нервів. Через ці ж нерви підшлункова залоза пов`язана з багатьма органами (серце, судини, шлунок, кишечник).

Мал. 18. Типи з`єднання загальної жовчної протоки і вірсунгова
при впадінні їх в дванадцятипалу кишку (схема).
1 - впадіння загальної жовчної протоки (Ж) в дванадцятипалу кишку через фатер сосочек- нижче фатерова сосочка особливе гирлі вірсунгова протоки (В) - 2 впадіння вірсунгова протоки в загальну жовчну протоку на деякій відстані oт гирла фатерова сосочка- 3-схема злиття загального жовчного і вірсунгова проток в ампулі фатерова сосочка- 4 - добре виражена перегородка, повністю розділяє гирла обох проток в самому отворі фатерова сосочка- 5 - та ж перегородка, але більш виражена і виступає в просвіт дванадцятипалої кишки, за краї отвору фатерова сосочка.
У літературі вказують наступні шляхи проникнення мікробів в підшлункову залозу:

1. з жовчних шляхів;
2. з дванадцятипалої кишки;
3. з сусідніх органів прямим переходом;
4. по лімфатичних шляхах;
5. по кровоносних судинах;
6. при травмі залози.

Інфекція, принесена з жовчних шляхів, сама не може пошкоджувати підшлункову залозу. Відомо, що в протоках підшлункової залози знаходяться багато мікроби, не викликаючи МРІ цьому гострих змін залози. Характер бактерій (анаероби, по Д р е г з т е д т у) до деякої міри визначає вид наступних деструктивних змін залози.
Що ж змушує жовч надходити в протоки підшлункової залози? У окремих хворих обмеження конкремента в отворі фатерова сосочка може перегородити шлях току жовчі. Можна припускати, що у таких хворих є варіанти фатерова сосочка, представлені на рис. 18, 2 і 3 і дійсно допускають при закупорці отвори сосочка потрапляння жовчі з загальної жовчної протоки в вірсунгов протока. При таких анатомічних варіантах набряк фатерова сосочка, що приводить до тимчасового закриття його отвори, може створити такі ж умови, як і закупорка сосочка жовчним каменем. Набряк фатерова сосочка може наступити і при гострому гастро-дуоденіт або МРІ загостренні хронічного гастро-дуоденіту.
Однак закриття фатерова сосочка конкрементом або набряком мс пояснює причини всіх випадків гострого панкреатиту. У пошуках рушійних сил, які направляли б жовч в протоки підшлункової залози, проводилися порівняльні вимірювання тиску жовчі і панкреатичного соку. Деякі дослідження показали значні підвищення тиску жовчі у піддослідних тварин, що могло здаватися доказом однієї in причин виникнення гострого панкреатиту. В інших дослідженнях зазначалося переважання тиску панкреатичного соку над тиском жовчі, і це викликало думку про більш частою можливості закидання панкреатичного соку в жовчний протік. Така думка підкріплювалася і клінічними спостереженнями, підтвердженими в експерименті і передбачає, що чиста холециститів може викликатися попаданням панкреатичного соку в жовчний міхур.

І нині склалася думка, що дискінезія загального жовчного і вірсунгова проток при анатомічному недосконалість і патологічних змінах фатерова сосочка може призводити як до закидання панкреатичного соку в жовчний протік і міхур, так і до потрапляння жовчі в вірсунгов протока. 
Блювотні руху можуть сприяти проникненню інфекції в підшлункову залозу з просвіту дванадцятипалої кишки через гирла фатерова сосочка і санторініева протоки. При цьому повреждающими началами, що допомагають впровадженню мікробів в паренхіму залози, є жовч і продукти омилення жирів, про що писав ще в 1856 р К. Б е р н а р.
Як один з рідкісних способів занесення мікробів з дванадцятипалої кишки, ми спостерігали смертельний панкреонекроз від заповзання двох аскарид в обидва протоки підшлункової залози. Припускати, що панкреонекроз у цього хворого був викликаний лише самої закупоркою вивідних проток підшлункової залози і застоєм панкреатичного соку не можна, так як клініка і експеримент показують, що застій панкреатичного. соку изванний панкреатическим каменем або перев`язкою вивідних протоків підшлункової залози, гострим панкреатитом не супроводжується і призводить лише до подальшої атрофії паренхіми залози.
Шляхом прямого переходу мікроби можуть потрапляти в підшлункову залозу при виразці шлунка і дванадцятипалої кишки, однак це спостерігається не часто, і, навпаки, клініка нерідко показує, що підшлункова залоза, представляючи собою дно пенетрирующей виразки шлунка, що не зазнає при цьому гострих запальних змін.
Інфекція може проникати в підшлункову залозу з сусідніх органів і по лімфатичних шляхах. Це відбувається при зміні напрямку струму лімфи внаслідок виникнення перешкоди на протязі лімфатичних судин (Д. А. Жданов). Клінічно підтвердити це не завжди можливо.

Пошкодження підшлункової залози відкриває ворота для мікробів. Ми спостерігали підлітка з гострим панкреатитом після удару живота і 2 хворих з кістою підшлункової залози також після тупої травми.
Теорія судинно-нервових розладів (спазм, параліч, стаз, тромбоз) багато в чому заснована на припущеннях і, крім доводів її прихильників, зустрічає і вагомі заперечення (П. Д. Соловов), що вказують на те, що спазм судин викликає цілий ряд «кольок », в тому числі у відповідних хворих печінкову кольку, проте при великій частоті« кольок »гострий панкреатит залишається рідкісним захворюванням.
Теорія гіперергіі підтверджена дослідами на собаці, сенсибілізованої кінської сивороткой- у собаки після впорскування тієї ж сироватки в паренхіму, підшлункової залози розвинувся важкий панкреонекроз (по А. М. Фундилеру). Основоположник цієї теорії П. Д. Соловов намічав широкі експериментальні дослідження в цьому напрямку, але смерть завадила йому виконати задумані дослідження.
У минулому столітті і в перші два десятиліття ХХ століття, коли діагноз гострого панкреатиту зазвичай встановлювався на операційному столі, а нерідко -лише на секції, і при цьому розпізнавалися і враховувалися тільки найбільш важкі форми цього захворювання, публікувалися дані про страхітливу смертності від цієї страшної хвороби . Деякі вважали одужання при гострому панкреатиті великою рідкістю. Ще в 1924- 1925 рр. повідомлялися збірні статистики про смертність при гострому панкреатиті від 40 до 75% (І. Г. Руфанов) і навіть до 85%.
У ті роки і до останніх років зміцнювався погляд на отруйність панкреатичного соку, особливо активованого, і продуктів розпаду тканини підшлункової залози. У побуті німців звичним поданням причин смерті при гострому панкреатиті став вислів «отруєння підшлунковою залозою». І лише в 1934 р Дрегстедт опублікував дані своїх експериментальних досліджень, проведених спільно з співробітниками, якими була переконливо доведена роль мікробних токсинів в смерті тварини при гострому панкреатиті. Ці ж дослідження з усією очевидністю показали, що ні продукти аутолізу тканини підшлункової залози, ні панкреатичний сік, як инактивность, так і активоване, за відсутності бактерій отруйними властивостями не володіють. Разом з тим автор не заперечував самопереварівающего впливу панкреатичного соку на тканину підшлункової залози при обов`язковому попередньому пошкодженні залози будь-яким фактором. У літературі ми не знайшли заперечень проти цих положень, і тому слід визнати, що однією з основних причин смерті при гнійних, гнійно-некротичних і некротичних гострих панкреатитах є отруєння бактерійними отрутами.
Якщо уявити собі раптовість різкого підвищення тканинного тиску в момент просочування підшлункової залози кров`ю і те, що відбувається при цьому здавлення незліченних гілочок блукаючого і симпатичного нервів і тиск на саме сонячне сплетіння, то реальність і розмір шоку так само, як і «блискавичну швидкість» захворювання деяких таких хворих, стануть цілком зрозумілими.