Первинний амебний менінгоенцефаліт - інфекційні захворювання у дітей

Відео: Енцефаліт: історія захворювання

Амебні менінгоенцефаліт - гостро протікає і зазвичай летально закінчується інфекція ЦНС у дітей і юнаків, що купаються в теплих ставках, озерах та інших водоймах, сильно забруднених водоростями і бактеріями.
Етіологія і епідеміологія. Амеби поширені повсюдно. Пошкодження ЦНС зазвичай викликають Naegleria fowleri, Acanthamoeba і в рідкісних випадках недиференційованої види найпростіших. Неглеріі є прісноводну жгутиковую амебу діаметром 10-20 мк з великим ядром, помітною центральною каріосома і великими псевдоподиями. Вони добре ростуть на різних поживних середовищах, в тому числі на нехарчові агарі, забрудненому іншими бактеріями (наприклад, кишковою паличкою). Різні види акантамеб були виявлені в навколишньому середовищі, вони можуть бути представниками нормальної мікрофлори порожнини рота і носоглотки. Морфологічно акантамеби схожі з неглеріямі, досягають діаметра 6-8 мк, мають велике ядро з центральної каріосома і велику цитоплазму. Акантамеби не настільки рухливі, як неглеріі, і в клінічному зразку можуть бути прийняті за макрофаги.
Випадки захворювання людини, викликані неглеріямі, вперше були описані в 1965 р в Австралії і США. Людина заражається, купаючись в стоячій воді, що зберігалася в бочках (Австралія), забруднених термальних водах (Бельгія) і в плавальних басейнах (Чехословаччина). Здебільшого випадки захворювань в США спостерігалися в літні місяці у дітей і юнаків, що плавали в прісноводних ставках і озерах або каталися в них на водних лижах. Інфекція акантамеби не пов`язана з попередніми КУпАП, а може стати результатом активації умовно патогенної мікрофлори в ослаблених хворих або у осіб зі зниженими реакціями імунітету.
Патоморфологія. Неглеріі проникають в ЦНС через слизову оболонку носа, яка покриває ґратчасту кістка. В результаті розвиваються виражені дифузні зміни в мозку. З`являються некроз і крововилив в області нюхових центрів, в прилеглих ділянках лобових часток, на базальної поверхні мозку і в мозочку. Амеби разом з нейтрофілами і макрофагами виявляються в субарахноїдальномупросторі, на поверхні і в малих периваскулярних просторах мозку. Велике число нейтрофілів, підвищення рівня білка і зниження рівня глюкози в спинномозковій рідині відображають запальну реакцію мозкових оболонок.
Акантамеби проникають в ЦНС гематогенним шляхом. У мозку при цьому з`являються зміни типу гранулематозного енцефаліту з ділянками геморагічного некрозу в тім`яних, потиличних і скроневих частках. Лобові частки страждають не так часто. Нерідко в процес втягуються верхні відділи спинного мозку. Патологічні зміни виявляються в легенях, нирках, надниркових залозах та інших внутрішніх органах. Запальні зміни в мозкових оболонках виражені незначно. У спинномозковій рідині збільшується число клітин за рахунок лімфоцитів, підвищується рівень білка, але рівень глюкози не змінюється.
Клінічні прояви. Менінгоенцефаліт, викликаний неглеріямі, являє собою гострий, швидко прогресуючий процес, що супроводжується гарячковим станом, головними болями, ригідністю потиличних м`язів, блювотою і порушеннями свідомості. Клінічна симптоматика з`являється через 5 днів після купання в закритому водоймищі і швидко прогресує. Протягом перших 24 годин посилюється загальмованість, з`являються судоми і розвивається коматозний стан. Смерть настає на тлі швидкого наростання цих порушень. При зараженні акантамеби розвивається картина підгострого або хронічного мепінгоенцефаліта з чіткими місцевими симптомами типу гемиплегии, афазії, порушення зору. Останні виникають на фоні зниженого або штучно пригніченого імунітету у хворих, які не купалися в забрудненому водоймищі.
діагноз. Склад спинномозкової рідини при інфекціях, викликаних неглеріямі, аналогічний такому при гнійному бактеріальному менінгіті. Однак забарвлення мазків по Граму і посіви па бактерії не дають результатів. Рухливі амеби вдається виявити при мікроскопії нативного мазка нецентрифугованої спинномозкової рідини. При зараженні акантамеби зміни в ній подібні зі змінами при асептичному менінгіті. Мікроорганізми в ній відсутні, їх вдається виявити лише в біоптаті мозку.       
лікування. Менінгоенцефаліт, викликаний неглеріямі, в більшості випадків закінчується летально. Спроби лікувати хворих різними амебоцідную препаратами залишалися безуспішними. Повідомлялося про лікування двох хворих за допомогою внутрішньовенного і інтратекального введення амфотеріцііа В по 1,5 мг з 12-годинними інтервалами. Один з хворих одночасно отримував рифампіцин і міконазол. Лікування хворих менінгоенцефалітом, викликаному акантамеби, більш ефективно. У цих випадках використовують сульфаніламіди, клотримазол, 5-фторцітозін. Амфотерицин неефективний. Незважаючи на чутливість акантамеб до численних препаратів, до теперішнього часу немає переконливих даних про найбільш ефективних, рекомендованих для лікування людини.