Інфекції, що викликаються збудниками групи pseudomonas - інфекційні захворювання у дітей
До представників цієї групи відносяться численні грамнегативні бактерії, що мешкають в грунті, воді і лише в деяких випадках патогенні для людини. Вони викликають захворювання в основному у новонароджених і дітей з недостатністю захисних механізмів, наприклад при кістозному фіброзі, імунодефіцитних станах, злоякісних новоутвореннях, інших хронічних захворюваннях, опіках, дистрофії, а також після лікування імунодепресивними препаратами. Найчастіше збудником інфекції у людини служить синьогнійна паличка.
Етіологія. Всі види групи Pseudomonas є строгі аероби- вони здатні утилізувати різні джерела вуглецю і розмножуватися у вологому середовищі, що містить мінімальні кількості органічних речовин.
Синьогнійна паличка - це грамнегативна бактерія. Більшість штамів її рухливі, мають одним полярно розташованим джгутиком і тонкими ворсинками. Збудник зростає на стандартних поживних середовищах при температурі до 41 ° С. Виділені з клінічних зразків штами викликають гемоліз в кров`яному агаре- більше 90% з них продукують синювато-зеленого кольору феназинового пігмент (синій гній), як і флюоресцеин, що відрізняється жовтувато-зеленим кольором. Ці пігменти, дифундують в живильне середовище, яка забарвлюється навколо колоній. Штами збудника розрізняються по епідеміологічної значимості, по серологічним, фагів особливостям і здатності продукувати піоцін.
Епідеміологія. У нормі Pseudomonas сапрофітірующая в кишечнику у 5-30% осіб. Мікроорганізми часто виявляють в лікувальних установах на шкірі, одязі і взутті хворих і обслуговуючого персоналу. Він здатний рости в будь-який вологому середовищі, нерідко його виділяють навіть з дистильованої води, він присутній в лікарняних пралень і кухнях, антисептичних розчинах і на обладнанні, що використовується для інгаляційної і дихальної терапії.
патогенез. Для свого розвитку Pseudomonas потребує кисню, при недоліку якого знижується вірулентність мікроорганізму. Ендотоксин, що виробляється їм, за своєю активністю значно поступається еідотоксінам інших грамнегативних бактерій, але може викликати діарею.
Синьогнійна паличка вивільняє велику кількість екзотоксинів, в тому числі ледітіназу, коллагеназу, ліпазу і гемолізини, які викликають некротичні вогнища на шкірі. Одним з гемолитических факторів є термостійкий гліколіпіди, здатний руйнувати лецитин, що входить до складу легеневого сурфактанту. Це призводить до розвитку ателектазів легені. Патогенність синьогнійної палички залежить також від її здатності протистояти фагоцитозу, що в свою чергу залежить від вироблення нею білкових токсинів. Організм хворого реагує на інфекцію утворенням антитіл до екзотоксину (екзотоксин А) і ліпополісахаридом мікроорганізму.
Клінічні прояви. У здорових людей синьогнійна паличка, що потрапила в невеликі рани, викликає нагноєння і місцеві абсцеси, в яких міститься зеленого або синього кольору гній. Шкірні ураження, що розвинулися при септицемії або безпосередньої інокуляції збудника в шкіру, спочатку мають вигляд рожевих цяток. Останні при прогресуванні інфекції перетворюються в геморагічні вузлики і піддаються некрозу. На їх місці утворюються струпи, оточені червоним обідком (ecthyma gangrenosum). Розмноження бактерій відбувається в ділянках ураження. Іноді у здорових дітей можуть розвинутися септицемія, менінгіт, мастоїдит, фолікуліт, пневмонія і інфекція сечових шляхів. У рідкісних випадках Pseudomonas бувають причиною гастроентериту. Інші представники сімейства Pseudomonas нечасто викликають захворювання у здорових дітей. Описані випадки пневмонії і абсцесів у дітей, викликані P. cepacia, середнього отиту - при інфекції P. stutzeri, нагноєнь в септицемії, обумовлених P. maltophila.
Септицемія найчастіше розвивається у дітей після введення внутрішньовенних або сечових катетерів. Пневмонія і септицемія частіше зустрічається у дітей, які перебувають на штучному або допоміжному диханні. Pseudomonas може викликати абсцедирование або менінгіт у дітей зі свищами на грунті дермоїдних утворень і при вадах розвитку менінгеальних оболонок, зокрема при менінгоміелоцеле. Ці бактерії можуть викликати ендокардит у дітей з вродженими вадами серця як до хірургічного втручання, так і після нього. Септицемія розвивається у дітей з вродженою чи набутою нейтропенією або при функціональну неповноцінність поліморфно-ядерних лейкоцитів.
Опіки і ранова інфекція. Pseudomonas та інші грамнегативні бактерії часто виявляються на ранових і опікових поверхнях, однак це не завжди рівнозначно розвитку інфекційного процесу. Септицемія, викликана синьогнійної палички, являє собою велику проблему у опікових хворих. Вона може бути обумовлена розмноженням збудника в некротизувалися тканинах або тривалим використанням внутрішньовенних або сечових катетерів. Антибіотики, здатні придушити чутливу до них мікрофлору, не перешкоджають розмноженню деяких штамів синьогнійної Gалочкі. У опікових хворих нейтрофіли втрачають здатність пригнічувати розмноження синьогнійної палички, що сприяє розвитку септицемії. Опікова хвороба, крім цього, характеризується аномальною реакцією на антигени, зниженням функції ретикулоендотелію, зміною судинної реактивності і ослабленням здатності до реакцій гіперчутливості уповільненої типу.
Кістозний фіброз (див. Розділ 10.110). Синьогнійна паличка виділяється з мокротинням у більшості дітей з кістозний фіброз. Однак це ще не доводить інфекційного ураження з характерним для нього деструктивним процесом в легенях, а може відображати зміни в складі мікрофлори через яке проводилось раніше лікування антибіотиками широкого спектра дії. Результати проведених в останні роки досліджень дозволили припустити специфічні взаємини з цією інфекцією при кістозному фіброзі. Зазвичай в трахеобронхиальном дереві у таких дітей постійно присутні численні мікроорганізми, в тому числі синьогнійна паличка, що виробляє велику кількість слизу. Антибіотики іноді сприяють ліквідації цієї мікрофлори, іноді вона зникає спонтанно. У здорових дітей слизової виділення з бронхів, що продукується синьогнійної палички, зустрічається рідко. У хворих дітей в бронхах можна виявити різні серотипи синьогнійної палички. Це служить додатковим зазначенням на зниження захисних здібностей дихального тракту у цих хворих. Останнє стає однією з головних причин прогресування інфекції і розвитку хронічних деструктивних уражень легенів у хворих на кістозний фіброз. Частота виявлення і активність імунних комплексів в мокроті у цих хворих значно вище, ніж у незаражених синьогнійної палички.
Інфекція синьогнійної палички у хворих на кістозний фіброз найчастіше обмежується легкими, септицемія розвивається досить рідко.
злоякісні новоутворення. Діти, хворі на лейкоз і особливо ліковані імуносупресивними препаратами, найбільш сприйнятливі до інфекції синьогнійної палички. Розвивається на тлі такого лікування лейкопенія сприяє активізації збудника, зазвичай сапрофітірующая в шлунково-кишковому тракті, проникненню його в загальний кровотік і розвитку септицемії. Клінічними проявами захворювання служать анорексія, відчуття розбитості, нудота, блювота, гарячковий стан і діарея. Розвиваються генералізовані васкуліти. Геморагічні некрози можуть з`являтися у всіх органах, в тому числі в шкірі. В останньому випадку вони виглядають як вузлики пурпурного кольору або ділянки екхімозів, швидко піддаються некрозу. Запальні зміни зазвичай геморагічного і некротичного характеру або абсцеси нерідко розвиваються в околопрямокишечной клітковині. Іноді може спостерігатися картина ілеусу і різке зниження артеріального тиску.
Титр термостабільних опсонінов, специфічних для синьогнійної палички, може різко знижуватися у дітей, хворих на гострий лейкоз, які перебувають на інтенсивній комбінованої терапії. Дефіцит опсонінов в значній мірі визначає летальний результат при інфекції Pseudomonas.
Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз інфекції, обумовленої Pseudomonas, залежить від висівання збудника з крові, сечі, спинномозкової рідини або гною, отриманого з абсцесів або ділянок запалення. Специфічна пневмонія діагностується на підставі результатів пункційної біопсії легені або даних бактеріологічного дослідження мокротиння. Останній метод, хоча і менш надійний, рекомендується при обстеженні: хворих на кістозний фіброз і відсутності ефекту від проведеної протівостафілококковий терапії. Мокротиння у таких хворих слід отримувати за допомогою позиційного дренування. Виявлення мікроорганізмів на поверхні шкіри, в мазках з глотки, трахеальном аспіраті або бронхіальному секреті відображає лише їх присутність, але не служить підставою для діагнозу синьогнійної інфекції.
Синюватого кольору вузлові поразки шкіри і виразки з екхімотіческім і гангренозний центром і яскравим віночком: (ecthyme gangrenosum) патогномонічні для цієї інфекції. У рідкісних випадках аналогічну картину шкірних змін спостерігають при септицемії, викликаної Aeromonas hydrophila.
профілактика. Першорядне значення має боротьба з внутрішньолікарняної інфекцією, своєчасне виявлення і ліквідація її джерел. Збудники можуть рости в дистильованого воді, досягаючи концентрації 106 особин в 1 мл. Вода при цьому залишається абсолютно прозорою. Зростання мікроорганізму в дистильованої воді, дезінфікуючих розчинах і лекарственних- засобах часто є єдиним джерелом спалахів внутрішньолікарняної інфекції. У пологових будинках інфекція поширюється через руки обслуговуючого персоналу, з поверхні ванн і з розчинами, використовуваними для знезараження катетерів і інструментів. Застосування йодоформу, суворе дотримання правил миття рук перед обслуговуванням кожного новонародженого можуть сприяти запобіганню поширення епідемії. Розвиток збудника в відсмоктуючих катетера вдається усунути при їх обробці 3% розчином оцтової кислоти.
Небезпека зараження синьогнійної палички та іншими грамнегативними бактеріями значно знижується при ретельному дотриманні вимог асептики в приготуванні розчинів для парентерального введення, при знезараженні катетерів і щоденної заміни всіх пристроїв, що застосовуються для тривалих внутрішньовенних вливань.
Результати недавно проведених досліджень свідчать про те, що активна імунізація опікових хворих проти інфекції і специфічний імуноглобулін попереджають розвиток септицемії. Полівалентна вакцина проти збудників інфекції була випробувана в контрольованих клінічних дослідженнях у дітей і дорослих з опіком більш 15% поверхні шкіри. У жодного з вакцинованих хворих не розвинулася септицемія, але у всіх відзначено підвищення титру антитіл до збудника і їх активне фагоцітірованія лейкоцитами. Рівень смертності серед вакцинованих дітей склав 4,8%, тоді як серед вакцинованих - 20,8%. Інфекцію у опікових хворих можна звести до мінімуму при ретельній ізоляції їх і місцевому використанні 0,5% розчинів нітрату срібла або інших засобів. Велике значення має видалення омертвілих тканин.
Своєчасна діагностика і хірургічні втручання з приводу дермоїдних аномалій, сполучених з спинномозковим каналом, дозволяють попередити розвиток інфекції синьогнійної палички. Раннє виявлення закупорки сечових шляхів і хірургічна корекція її допомагають запобігти інфекції сечового тракту.
лікування. При інфекції, обумовленої синьогнійної палички, необхідно почати негайно лікування антибіотиками, до яких збудник чутливий in vitro. Антибіотикотерапія повинна бути особливо інтенсивною і тривалою у хворих з порушеннями імунологічної реактивності.
При септицемії хворих зазвичай лікують гентамицином в дозі 5-7,5 мг / кг на добу в 3 прийоми. У більш високих дозах його можна призначати дитині у віці старше 1 тижня. Антибіотик вводять внутрішньом`язово або внутрішньовенно крапельно (протягом не менше 1 ч). Карбеніцілліі (200-400 мг / кг на добу через 6 ч) або тикарциллин (200 мг / кг на добу в 6 внутрішньовенних ін`єкціях) вводять одночасно в зв`язку з синергізмом їх дії. Ізольоване введення карбенициллина або тикарциліну не рекомендується через швидкого розвитку лікарської стійкості до цих препаратів. Тобраміцин (3-5 мг / кг на добу) або амікацин (15-25 мг / кг на добу) вводять, розділивши на 3 дози, внутрішньом`язово або внутрішньовенно. Вони можуть замінити гентаміцин. Поліміксин В і колістин (поліміксин Е), раніше широко використовувані при лікуванні синьогнійної інфекції, в даний час рекомендовано призначати тільки при стійкості збудника до інших препаратів.
Хворих на менінгіт, викликаним синьогнійної інфекцією, лікують внутрішньовенним введенням гентаміцину і карбенициллина за описаним методом. У деяких випадках додатково рекомендують введення гентаміцину в шлуночки мозку або під тверду мозкову оболонку (1-2 мг один раз на добу незалежно від маси тіла і стерилізації СМР).
Абсцеси слід розкривати і дренувати, без чого навіть тривале лікування антибіотиками залишається неефективним.
прогноз. Вихід у значній мірі залежить від характеру основного захворювання. Так, безпосередньою причиною смерті
дітей, хворих на лейкоз, служить сепсис, в половині всіх випадків »обумовлений Pseudomonas. Ці збудники виділяються иг »легеневої тканини у більшості дітей з кістозний фіброз і під» багатьох випадках можуть бути основною причиною їх смерті. Прогноз для хворих, які перенесли специфічний менінгіт, несприятливий.
Захворювання, що викликаються іншими штамами pseudomonas
Сап - важке інфекційне захворювання коней, яке викликається P. mallei, іноді передається людині. Захворювання найчастіше зустрічається в Азії, Африці та на Середньому Сході, в США вона спостерігається вкрай рідко. Проявами інфекції служать гострий або хронічний пневмоніт, геморагічні некрози шкіри, слизових оболонок носа і лімфатичних вузлів.
Мелиоидоз - вельми рідкісне захворювання, що зустрічається Південно-Східної Азії. Після повернення з В`єтнаму американських солдатів ця інфекція стала частіше реєструватися і в США, Збудником служить P. pseudomallei, що мешкає в грунті і воді тропічних країн. Зараження відбувається при вдиханні пилу! або забрудненні ран і подряпин.
Легенева інфекція при мелиоидозу може протікати підгостро і імітувати туберкульоз. У деяких випадках розвивається септицемія і утворюються множинні абсцеси у всіх органах, за винятком шлунково-кишкового тракту. Мелиоидоз може супроводжуватися симптомами енцефаліту, високою температурою тіла і судомами. Антибіотикотерапія зазвичай ефективна.
Захворювання протягом тривалого часу може протікати латентно і проявлятися клінічними симптомами лише при зниженні опірності макроорганізму через роки після первинного інфікування. Хворих як сапом, так і меліоїдозом лікують тетрацикліном або левоміцетином в поєднанні з сульфаніламідами протягом декількох місяців. Аміноглікозиди і пеніциліни неефективні.
