Мікоплазмові інфекції - інфекційні захворювання у дітей

Єдиною з відомих в даний час мікоплазм, що має значення в патології людини, служить Mycoplasma pneumoniae. Вона вважається одним з найбільш частих збудників респіраторних інфекцій у дітей шкільного віку та юнаків. У період епідемій 40-60% всіх пневмоній у даного контингенту хворих обумовлено саме нею.
Частота захворювань значно варіює залежно від віку хворих і ряду епідемічних факторів. Ними рідко хворіють діти у віці молодше 4-5 років. Пік захворюваності припадає на вік 10-15 років. Роль масивності інфекції при непневмоніческіх формах захворювання не встановлена.
Етіологія. До качала 60-х років мікоплазму вважали вірусом. Вона позбавлена видимої клітинної стінки, а за розмірами займає проміжне положення між бактерією і вірусом. Зростає на штучних поживних середовищах і відноситься до найменш відомим мікроорганізмам, здатним розмножуватися поза живих клітин. Відрізняється ниткоподібної формою, один з її кінців забезпечений спеціальним пристосуванням, що полегшує проникнення в клітини циліарного епітелію дихальних шляхів. Методи виділення, культивування та точної ідентифікації микоплазм добре вивчені і описані, але вони складні технічно і застосовуються лише в небагатьох лабораторіях.
Епідеміологія. Захворювання, що викликаються мікоплазмою, були виявлені у всіх країнах, в яких проводилися відповідні дослідження. На відміну від раптово починаються і нетривалих епідемій грипу, інфекцій, що викликаються синцитіальних та іншими вірусами, епідемії, обумовлені микоплазмами, відрізняються більш стійким і тривалим характером. Вони виникають нерегулярно, але дещо частіше в осінні періоди.
Про епідемічну спалах захворювань, викликаних мікоплазмами, свідчать вік хворих і результати серологічного обстеження. Вони рідко зустрічаються у дітей дошкільного віку, хоча і в останніх можуть мати місце легко, нетипово протікають і нерідко повторюються форми мікоплазменної пневмонії. У дорослих завдяки раніше перенесеної інфекції, про що свідчать що циркулюють в крові антитіла, захворювання не розвивається або протікає в легшій формі. Легше воно протікає і в осіб, у яких виявляється високий титр антитіл, ніж при низькому титрі або їх відсутності.
Микоплазменная інфекція не відноситься до числа висококонтагіозних. Навіть з контактують з хворим членом сім`ї хворіють не всі. Проте через кілька тижнів або місяців все сприйнятливі до неї особи виявляються інфікованими.
Патологія, імунологія і патогенез. Гістологічні зміни вивчені мело, оскільки захворювання рідко призводить до летального результату. У літературі зустрічаються посилання на інтерстиціальну пневмонію і гострий бронхіт. Перібронхіальние інфільтрати складаються переважно з одноядерних і плазматичних клітин. Захворювання, що викликаються М. pneumoniae, були детально вивчені в лабораторних умовах на сирійських хом`яків. Отримані дані були доповнені і підтверджені результатами окремих спостережень за хворими, у яких мікоплазменна пневмонія закінчилася летально. Електронно-мікроскопічні дослідження легких заражених хом`яків і відшарувалися клітин дихальних шляхів людини дозволили визначити, що збудник за допомогою спеціальної освіти на одному з його кінців, прикріплюється до клітин миготливого епітелію і вбуравліваются між ними. Клітини епітелію при цьому слущиваются, але в них мікоплазма не проникає.
У хворих змінюється імунологічний статус. Перш за все з`являється реакція неспецифічної гемаглютинації на холоду, вона ж першою і зникає. Однак у деяких хворих вона залишається негативною протягом всього періоду захворювання. Частота виявлення і титр антитіл знаходяться в прямій залежності від тяжкості процесу. Специфічні імунологічні зміни визначаються за допомогою численних методик і протягом тривалого часу. Найбільшого поширення набула реакція зв`язування комплементу, що володіє достатньою діагностичною інформативністю, технічно не дуже складна і доступна для більшості великих лабораторій.
Антитіла в крові хворих відображають ступінь захисних реакцій макроорганізму у відповідь на інфекцію. Однак одні циркулюючі антитіла не можуть забезпечити достатній захист від захворювання. Як показали результати досліджень па моделі мікоплазменної пневмонії у хом`яків, більшість одноядерних клітин, розташованих в перібронхіальних просторах, навантажені антитілами. Тим часом введення антітімоцітарний сироватки, що дозволяє розвантажити Т-клітини, повністю запобігає розвитку пневмонії. Таким чином, викликається мікоплазмами захворювання має досить складну імунологічну основу. Саме сам макроорганізм, реакції його імунітету визначають, розвинеться пневмонія чи ні. У свою чергу це визначається співвідношенням клітинного і гуморального імунітету.
Клінічні прояви. Органи дихання - далеко не єдине, але основне місце локалізації інфекції. Інкубаційний період складає 2-3 тижнів. Починається захворювання поступово з почуття нездужання, головного болю, підвищення температури тіла. До основних симптомів відносяться кашель і Болва б горлі. Відзначається невідповідність між значною виразністю і порівняно скромними зовнішніми проявами. У хворих зазвичай вислуховуються ті ж хрипи, що і при бронхіоліті або бронхіальній астмі, часто визначаються ділянки укорочення перкуторного звуку, відділяється мокротиння. Збудник виявляється в мокротинні та верхніх дихальних шляхах протягом декількох тижнів і навіть місяців після початку захворювання.
У процес можуть бути залучені тільки верхні дихальні шляхи, що проявляється фарингіт, крупом, трахеобронхітом і бронхиолитом. Описано також захворювання середнього вуха і барабанної перетинки.
Позалегеневі локалізації інфекції полягають найчастіше в ураженнях шкіри, ЦНС, серцево-судинної системи і суглобів. На противагу пневмонії вони зустрічаються дуже рідко. Зміни шкіри виражаються пятністопапулезнимі висипаннями, вузлуватої еритемою, синдромом Стівенса - Джонсона. Описані випадки специфічного менінгоенцефаліту та синдрому Гієна - Барре. Зміни з боку крові зазвичай проявляються гемолітична анемія, описані випадки тромбоцитопенія і коагулопатії. Відомі випадки міо і перикардиту, ревматоїдного гарячкового синдрому, зумовлених микоплазменной інфекцією.
Захворювання протікає зазвичай порівняно легко і не вимагає госпіталізації хворого. Смерть настає рідко. Ускладнення і вторинна бактеріальна суперінфекція, як правило, не розвиваються.
Рентгенографія грудної клітини не має діагностичної цінності. Зазвичай виявляють інтерстиціальну або бронхопневмонию, що локалізуються переважно в нижніх частках легких. Випіт в плевру відбувається досить рідко-визначення його в значній кількості змушує припустити в більшості випадків інше захворювання.
Число лейкоцитів і вся картина крові, як правило, не змінюються. Посіви мокротиння та іншого матеріалу на спеціальні живильні середовища дозволяють виділити мікоплазми. Реакція гемаглютинації може мати діагностичне значення в гострому періоді захворювання. Специфічні антитіла вдається виявити в періоді реконвалесценції, через 10 днів - 3 тижні. після початку захворювання. Можливості швидкої діагностики за допомогою флуоресцентних антитіл або електронної мікроскопії поки залишаються предметом наукових досліджень.
діагноз. Клінічні, епідеміологічні та лабораторні дані не дозволяють точно поставити діагноз мікоплазменної пневмонії на ранній стадії захворювання. Тільки клінічний досвід і спостереження за хворим допомагають запідозрити її. Підозра на неї повинно виникнути при захворюванні дітей шкільного віку або юнаків, особливо якщо провідним симптомом у них служить кашель. Значною підмогою в діагностиці служить реакція гемаглютинації на холоду при титрі антитіл не менше 1: 64. Діагноз вважається підтвердженим тільки при виділенні збудника і специфічних антитіл. Якщо в колективі виявлено кілька хворих микоплазменной пневмонією, то і інші випадки захворювання в ньому, що протікають з аналогічною симптоматикою, цілком обгрунтовано слід вважати зумовленими микоплазмой.
профілактика. Роботи зі створення вакцини не увінчалися успіхом.
лікування. Лабораторні дослідження дозволили виявити високу чутливість мікоплазм до еритроміцину і тетрацикліну. Пеніцилін майже не діє на цього збудника, як вважають, в зв`язку з відсутністю в останнього оболонки. Лікування еритроміцином і тетрацикліном декількох груп хворих дозволило скоротити у них загальну тривалість захворювання. Дітей молодшого віку слід лікувати еритроміцином, оскільки токсичні реакції на тетрациклін у них досить виражені. Препарат вводять в повній дозі протягом 7-10 днів і продовжують лікування після нормалізації температури тіла. Однак навіть при вираженому ефекті повна стерилізація організму не досягається.
Лікування передбачає проведення підтримуючої терапії, дотримання хворим постільного режиму, прийом анальгетиків, жарознижуючих засобів і підтримання водно-електролітного балансу.