Бруцельоз - інфекційні захворювання у дітей
Відео: Жити Здорово! лікування бруцельозу
9.35. Бруцельоз (ундулирующий ЛИХОМАНКА, СЕРЕДЗЕМНОМОРСЬКИХ ЛИХОМАНКА, ЛИХОМАНКА козячого молока)
Бруцельоз є гостре або хронічне захворювання худоби, що передається людині. Зараження людини відбувається в основному чотирма видами бруцел: від корів, кіз, свиней і собак. Збудники були виявлені також у диких щурів, мишей, диких морських свинок, зайців, земляних білок, овець, верблюдів, газелей, буйволів, сери, оленів, лосів, бізонів і птахів.
Етіологія. Відомо 6 видів бруцел, здатних викликати захворювання у людини: В. abortus (джерело поширення - корова), В. melitensis (джерело - коза), В. suis (джерело - свиня), В. canis (джерело собака), В. ovis (джерела - вівця і заєць) і В. neotome (джерело - лісова щур). Збудники бруцельозу є невеликими, грамнегативні, нерухомі, не утворюють спор і капсул аеробні палички.
Епідеміологія. Більшість випадків захворювання людини на бруцельоз обумовлено безпосереднім контактом його з хворими тваринами. Найчастіше хворіють особи, які доглядають за худобою. Молоко хворих тварин також служить джерелом зараження при вживанні його в сирому вигляді. Збудник може потрапляти в око, носоглотку, статеві органи, але неушкоджена здорова шкіра непроникна для нього. Бруцели зберігають життєздатність при зберіганні інфікованих продуктів в рефрижераторі на протязі до 3 тижнів. і в процесі виробництва (копчення) шинки. Вони гинуть при пастеризації і кип`ятінні.
Епідемії бруцельозу зазвичай виникають при вживанні в їжу непастеризованого молока, сметани, масла, сиру, морозива, що містять В. abortus або В. melitensis.
Обов`язкова пастеризація молока і ветеринарний нагляд сприяли зниженню рівня захворюваності людини бруцельоз. У 70-х роках юний становив 0,1 на 100 000 населення. Діти рідко хворіють на бруцельоз. При проведенні масових серологічних досліджень антитіла до В. canis були виявлені у 67,8% здорових осіб. З 193 новонароджених у І (5,7%) антитіла до В. canis надійшли через плаценту. Значний прошарок населення з антитілами до В. canis свідчить про поширеність цієї інфекції у людини. Фебрильні захворювання у дітей, вперше контактують з собаками, можливо, пояснюються зараженням цим видом бруцелл. Незважаючи на те що збудники бруцельозу виділяються з сечею хворих, випадки передачі інфекції від людини людині не були зареєстровані. Про випадки вродженого захворювання також невідомо.
Патогенез і патоморфологія. Бруцели відносяться до внутрішньоклітинних паразитів. Після проникнення в організм людини вони фагоцитуються лейкоцитами і макрофагами, поширюючись в ретикулоендотеліальної тканини. Збудники можуть розмножуватися в різних клітинах, в тому числі в еритроцитах.
Зараження бруцельозом супроводжується розвитком гіперчувствітел`ності уповільненої типу до бруцельозного антигену. Ці реакції залежать від розмноження в організмі живих бруцелл- убиті збудники або їх фракції зазвичай не викликають сенсибілізацію.
Відео: Бруцельоз: симптоми і ознаки хвороби у людини
Організм хворого реагує на бруцельозного інфекцію виробленням антитіл, серед яких виділяють аглютиніни, бактеріолізини, опсоніни, преціпітіни і комплементсвязивающіе антитіла. Розмноження збудника в організмі є обов`язковим для розвитку імунітету. Першими з`являються специфічні IgM, а потім IgG-антитіла. Титр останніх поступово стає домінуючим.
Сироватка або плазма крові здорових осіб і хворих в гострій фазі захворювання при додаванні комплементу має виражену неспецифічної бактерицидну активність відносно бруцелл. При хронічних формах інфекції з`являються специфічні антитіла, що попереджають дію системи сироватка - комплемент. Специфічні антитіла діють як опсоніни і сприяють підвищенню фагоцитарної активності поліморфно-ядерних і одноядерних клітин. Завдяки цьому бруцели швидко зникають з крові хворих з високим титром антитіл. Однак вони зберігаються в клітинах, в яких не виявляється дія антитіл. Найбільш вірулентні гладкі штами бруцел продовжують розмножуватися в клітинах навіть імунних щодо бруцельозу осіб.
Гладкі і проміжні штами бруцел містять ендотоксин, що не впливає на їх вірулентність, але грає певну роль в перебігу захворювання і результатах лікування.
Всі види бруцел викликають гранулематозні зміни, які виявляються під час гістологічного дослідження печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і кісткового мозку. Крім того, з`являються ознаки центрально-лобулярного некрозу і цирозу печінки. Гранульоматозне запалення розвивається в жовчному міхурі, відзначаються ознаки інтерстиціального орхита з розсіяними ділянками фіброзної атрофії. Зазвичай знаходять також ендокардит з потовщенням клапана аорти і передсердно-шлуночкового отвору, описані гранулематозні зміни міокарда, нирок, мозку і шкіри.
Клінічні прояви. Інкубаційний період при бруцельозі варіює від декількох днів до декількох місяців. Захворювання найчастіше починається непомітно, але можливо гострий раптовий розвиток клінічних ознак інфекції. Продромальний симптоми полягають в слабкості, стомлюваності, анорексії, головних болях, міалгіях і замку. У міру прогресування хвороби відзначається підвищення температури тіла у вечірній час, яка незабаром досягає 41-42,5 ° С. З`являються озноб, рясне потовиділення, носові кровотечі, болі в животі і кашель. Нерідко значно зменшується маса тіла.
При фізикальному обстеженні зазвичай виявляють збільшення печінки і селезінки, гіперплазію шийних і пахвових лімфатичних вузлів. Можуть вислуховуватися хрипи в легких- в цьому випадку зміни в них видно на рентгенограмах грудної клітки.
Хронічні форми бруцельозу практично не піддаються діагностиці і нерідко трактуються як «лихоманка невідомого походження». Хворі скаржаться на стомлюваність, болі в м`язах і суглобах, пітливість, нервозність і відсутність апетиту. Описані випадки депресії і психозу. Може з`являтися пятністопапулезная, рідше кореподобная висип. Бруцельоз нерідко супроводжується розвитком увеїту, ендокардиту, гепатиту, холециститу, епідидиміту, простатиту, остеомієліту, енцефаліту і миелита.
Число лейкоцитів в периферичної крові може збільшуватися, зменшуватися або залишатися в межах норми. Нерідко спостерігається відносний лімфоцитоз і анемія.
діагноз. До найбільш надійним методам діагностики бруцельозу відноситься реакція аглютинації, при якій титр аглютинінів навіть в гострому періоді захворювання майже завжди перевищує 1: 160. Зазвичай титр їх корелює зі ступенем активності інфекції. Однак проведення шкірних алергічних тестів з бруцелліном і присутність бруцельозного антигенів в продуктах харчування можуть викликати підвищення титру специфічних антитіл у крові. Метод Кумбса підвищує точність серологічної діагностики. Перехресні реакції відзначаються при туляремії, тому в сумнівних випадках слід проводити також реакцію аглютинації з F. tularensis. На більш пізніх етапах захворювання в крові з`являються комплементсвязивающіе антитіла. Підвищення їх титру до 1:16 має діагностичне значення.
Негативні шкірні проби з бруцелліном дозволяють виключити діагноз бруцельозу. Однак проводити подібні спроби не рекомендується, якщо є можливість провести звичайні серологічні дослідження. Бруцеллін, введений під шкіру, значно стимулює синтез специфічних антитіл в крові і затушовує результати серологічних досліджень.
Підтвердженням діагнозу служить виділення збудника. Бруцели можна виявити в крові в гострій фазі захворювання, в інфікованих тканинах і вмісті абсцесів. Культуру необхідно інкубувати в присутності 10% двоокису вуглецю. Негативні результати посіву можна зафіксувати не раніше ніж через 4 тижні. інкубації.
Диференціальний діагноз. У гострому періоді бруцельоз можна прийняти за багато інших захворювань, в тому числі за туляремію, тиф, рикетсіози, грип, туберкульоз, гістоплазмоз, кокцидіоїдомікоз і інфекційний мононуклеоз. Хронічні форми бруцельозу доводиться диференціювати з лімфогранулематозом і іншими неопластичними захворюваннями. Облік анамнестичних відомостей, результати серологічних і рентгенографічних досліджень, виділення культури збудника допомагають правильно встановити діагноз. У деяких випадках може знадобитися діагностична біопсія тканин.
ускладнення. Характер ускладнень бруцельозу визначається локалізацією інфекційних уражень. До найбільш частих ускладнень відноситься остеомієліт, переважно гнійний спондиліт, що супроводжується ураженням міжхребцевого диска і сусідніх хребців. Нерідко розвиваються гнійні артрити, але деструкція суглоба спостерігається рідко. Неврологічні ускладнення при бруцельозі можуть з`явитися рано чи пізно і виражаються в гострому або підгострому менінгіті або енцефаліті. Описані випадки адгезивного арахноидита.
Міо і ендокардити відносяться до найбільш серйозних ускладнень, нерідко веде до летального результату. У початковому періоді лікування нерідко спостерігаються ознаки реакції Герксгеймера.
профілактика. Попередження бруцельозу полягає у виключенні контакту людини з джерелами захворювання. Інфекцію у домашніх тварин, з якими людина перебуває в постійному контакті, вдається попередити шляхом вакцинації. Поряд з вакцинацією тварин і пастеризацией молока необхідно періодично проводити реакції аглютинації з кров`ю ц молоком тварин, що дозволяє виявити інфікованих тварин. Останні підлягають забою. Вживання в їжу непастеризованого молока і продуктів з нього повинно бути виключено.
лікування. Хворі на бруцельоз піддаються лікуванню тетрацикліном в дозі 30-40 мг / кг на добу в 4 прийоми. Тривалість лікування залишає 3-4 тижнів. Рецидиви захворювання зустрічаються у 50% хворих. У цих випадках збільшують дозу і додають стрептоміцин (15-30 мг / кг на добу в два прийоми протягом 2 тижнів.). Протягом 2-го тижня початкову дозу препаратів скорочують удвічі. Позитивні результати були отримані при лікуванні деяких хворих бактріма.
Обмежені абсцеси необхідно розкривати і дренувати. Кортикостероїди можуть бути корисними лише в початковому періоді лікування для попередження реакції Герксгеймера.
Хворі на бруцельоз потребують постільного режиму і легкозасвоюваній калорійною дієті.
прогноз. Без відповідного лікування летальний результат наступає в 3% випадків. Більшість нелікованих хворих виживають, але процес одужання затягується приблизно на 6 міс. При лікуванні антибіотиками прогноз благопріятний- тривалий перебіг захворювання при лікуванні антибіотиками може бути лише при пізньому встановленні діагнозу.
