Вплив пухлини на метастази - загальна онкологія

Відео: ПРАВДА ПРО РАКУ. Ракова пухлина - це лише симптом, а не причина хвороби

Відео: ОНКОЛОГІЯ (гінекологія) з метастазами в печінці. Повне зцілення. Микола Пейчев

Метастазування злоякісних пухлин - це складний біологічний процес, результат взаємодії пухлини та організму. Виникнення і зростання пухлини супроводжуються інвазією в навколишні тканини. Першим етапом метастазування є відділення ракових клітин від первинної пухлини і проникнення в лімфатичні і кровоносні судини. Другий етап - це пересування ракових клітин і їх емболів по цих судинах. Третій етап - затримка, приживлення і зростання ракових клітин в лімфатичних вузлах і віддалених органах. Розрізняють лімфогенний, гематогенний і імплантаційний типи поширення злоякісних пухлин. Загальною закономірністю є переважання лімфогенного, лімфогематогенного і лімфоімплантаціонного шляхів метастазування злоякісних епітеліальних пухлин і гематогенного - злоякісних неепітеліальних пухлин.
Метастазування, як і інші ознаки злоякісних пухлин, наприклад морфологічна анаплазія, швидкість росту, інвазивність, є вторинним властивістю пухлинного процесу. Первинним властивістю є здатність до нерегульованого зростання.
Велике значення має уточнення хронології метастазування. Екстраполяція даних, отриманих в експерименті з первинними пухлинами, скрутна, так як ці пухлини далеко зайшли у своїй прогресії. Наприклад, така пухлина, як карцинома Броуна - Пірс у кроликів, дає карцінемію вже в першу годину після її щеплення в яєчко.
Прийнято вважати, що пухлини, локалізовані in situ, не дають карцінеміі і метастазів. Це положення розцінюється як аксіома. Моделями, на яких воно було встановлено, були пухлини шийки матки і шкіри.
У клінічних умовах момент появи карцінеміі як ознаки метастазування пухлини залишається невідомим. Теоретично поява карцінеміі пов`язують зі здатністю пухлинних клітин відділятися від первинного пухлинного вузла.

Можна не сумніватися, що метастазування - це функція часу. Тому при великому обсязі пухлини карцінемія і метастази виявляються частіше. Це може бути наслідком зростаючої маси і поверхні пухлини-чим більше ці параметри, тим вище ймовірність відділення і міграції окремих клітин або їх комплексів. Існують, однак, і численні винятки з цього правила: широка лімфогенна і гематогенная диссеминация невеликих за обсягом пухлин (Т1) і відсутність метастазів при далеко зайшов раку (Т4). У деяких хворих спочатку клінічно проявляються метастази і лише через кілька років - первинна пухлина.
Інша теоретична розробка проблеми метастазування заснована на вченні про інтерклональном рівновазі пухлини: по Leighton (1967), пухлина - це суміш двох або більшого числа клонових клітин. Більш повільно зростаючий клон пухлинних клітин автор називає клоном-регулятором росту пухлини. Хіміотерапевтичні або променеві впливу можуть елімінувати більш диференційований, повільно зростаючий клон клітин, і тоді відбувається різке посилення ступеня, підвищення злоякісності пухлини і її здатності до метастазування.
Важливим завданням є пошук відмінностей між зростанням первинної пухлини і її метастазів. Складність такого пошуку пояснюється перш за все тим, що зростання метастазів в більшій мірі залежить від опірності організму хворих, від їх імунного статусу, гормонального балансу та інших регулюючих систем. Найбільш сильним доказом цього є зміна швидкості росту або регресія метастазів після опромінення або видалення первинної пухлини.
Загальна закономірність полягає в тому, що більшої тривалості існування пухлини в організмі відповідають її великі потенції до метастазування. Чи не встановлено чіткої кореляції між здатністю пухлини давати карцінемію і формувати регіонарні і віддалені метастази. Знаходження карцінеміі у хворих з I і II стадіями раку не погіршує прогноз.
Чи можна стверджувати, що схильність формувати метастази є ознакою більш злоякісної пухлини, т. Е. Пухлини, що стала більш автономної? В цілому на це питання можна відповісти ствердно, але існують і винятки. Частота виявлення лімфогенних метастазів при більшості локалізацій раку вище при низькодиференційованих пухлинах. При раку щитовидної залози і надниркових залоз, однак, часто метастазують високодиференційовані пухлини. Низькодиференційовані Тімом, хондросаркоми і гліоми метастазують рідко. Добре відомий факт більшу схильність до метастазування барротріцательних пухлин молочної залози, можливо, відображає більш високу злоякісність цих пухлин. Прогресія пухлини йде в напрямку зростання хромосомних аберацій (з порушенням механізму утворення тілець Барра) і одночасно - по лінії посилення здатності утворювати метастази.
Теоретичним обґрунтуванням прогресії пухлини в цьому плані є можливість селекції таких (більш анеуплоідних) клітинних варіантів пухлини, які більш автономні, наприклад, в гормональному відношенні, більш антигенно спрощені, ніж клітини вихідного типу. У всякому разі, в експерименті було неодноразово показано, що пухлини, перещеплюваних клітинами метастазів, метастазують легше, ніж пухлини вихідного штамма- однак для того, щоб отримати такий метастатичний штам, потрібно не одна, а кілька перевівок. Це побічно свідчить про те, що в умовах зростання спонтанних пухлин (т. Е., Зокрема, в клініці) освіту метастазів в значній мірі має залежати від особливостей організму.
Точніше, слід говорити про складну взаємодію організму, пухлини і метастазів. Відомо, що в процесі розвитку пухлини, яка характеризується спочатку гормональної залежністю, поступово наростає автономність: пухлина перестає підкорятися гормональним стимулам. Але якщо таку автономну пухлина прищепити тварині, використовуючи для інокуляції лише невелика кількість пухлинних клітин, то можлива реманіфестація гормональної залежності пухлини. Цей цікавий факт призводить К. Klein (1967) - він приходить до висновку, що можлива прогресія, обумовлена варіаціями обсягу пухлини. Якщо це так, то гормональна залежність великий первинної пухлини і малих за розмірами метастазів може бути різною.