Гематогенне метастазування - загальна онкологія

Відео: Проф. Поляков В.Г. про народні методи лікування онкології

Відео: Рак крові - онкологія

Дисеміновані пухлинні клітини потрапляють в потік крові шляхом інвазії кровоносних судин строми первинної пухлини, а також через грудну лімфатичну протоку і лімфовенозна анастомози в лімфатичних вузлах. Встановлено, що знаходження пухлинних емболів в кровоносних судинах строми пухлини має значно більш несприятливе прогностичне значення, ніж виявлення циркулюючих в крові пухлинних клітин. Останні, як показали численні експерименти, мають невисокими потенціями до проліферації і пошкодження ендотелію судин.
Важливе місце в розумінні механізмів розвитку гематогенних метастазів займають дослідження системи згортання крові. Численні роботи в цій області дозволили встановити цікавий факт участі внутрішньосудинного згортання крові в процесах гематогенного метастазування. Виконані за допомогою прижиттєвої мікрокінематографіі, ці роботи, зокрема, показали, що циркулюють в крові пухлинні клітини легше прикріплюються до судинної стінки капілярів, якщо вони залучаються до складу микротромбов. Утворенню останніх сприяє висока тромбопластичних активність пухлинних клітин, які пристосовані до індукції утворення микротромбов. Фіксуючи за допомогою микротромбов до стінки капілярів, пухлинні клітини отримують можливість пролиферировать і давати початок метастази.
У цій стадії метастазування фібрин, що огортає пухлинні клітини, грає роль їх захисника від згубних для них впливів організму - лімфоцитів, макрофагів літичних антитіл і ферментів.
Зазначене подання послужило основою ряду великих дослідницьких програм, які з`ясовували можливість впливу на розвиток метастазів за допомогою антикоагулянтів. Передбачалося, що антикоагулянти, запобігаючи утворенню микротромбов, «змусять» пухлинні клітини циркулювати в крові до моменту їх загибелі. У багатьох роботах було знайдено, що гепарин ефективно знижує число метастазів на моделі, де суспензія пухлинних клітин вводили внутрішньовенно. Однак в дослідах, де пухлина прищеплювали підшкірно або внутрішньом`язово і де вона мегастазіровала «самостійно», вплив антикоагулянтів виявилося не настільки однозначним. Антикоагулянти непрямої дії, що володіють антіпротромбіновим ефектом, такі як фенилин і неодікумарін, при тривалому (щоденному) введенні тваринам послаблювали протипухлинну опірність, наслідком чого стало посилення росту первинної пухлини і лімфогенного метастазування, тоді як вплив на освіту гематогенних метастазів виявилося непостійним.
Більш уважне вивчення фармакологічних властивостей антікогулянтов показало, що їх дія в значній мірі залежить і від властивостей пухлин. Останні були розділені на дві групи. Одні з них характеризувалися як багаті тромбопластином, інші - як багаті фібринолітичними речовинами, точніше активаторами і проактіваторамі фібринолізу [Peterson Н., 1968]. Ефект антикоагулянтів (гепарину, фибринолизина і ін.) Проявлявся в чіткій залежності від зазначених властивостей пухлини.
Якщо пухлини були багаті тромбопластином або нею активаторами, то вони були досить щільно оповиті фібріновим футляром, що перешкоджає дисемінації пухлинних клітин, які застрявали в петлях фібрину. Карцінемія при цих пухлинах - відносно рідкісне явище. Гепарин та фібринолізин, розчиняючи фібриновий футляр, посилювали карцінемію, але пухлинних клітин не вдавалося прикріплятися до стінок капілярів, і число гематогенних метастазів було меншим, ніж в контролі. Якщо ж пухлини були багаті фібринолітичними речовинами, то введення антикоагулянтів мало впливало на розвиток метастазів, оскільки в цьому випадку вплив антикоагулянтів на освіту внутрішньосудинних тромбів зводилося до мінімуму.
Хоча існують загальні закономірності лімфогенного і гематогенного метастазування, є значні індивідуальні особливості. В даний час отримані відповіді на питання - де, коли і як часто виникають метастази основних локалізацій епітеліальних і деепітеліальних злоякісних пухлин. Іншими словами, досить повно вивчені маршрути метастазування і локалізація регіонарних і віддалених метастазів (які значною мірою визначаються особливостями лімфо і гемодинаміки ураженого пухлиною органа) - час виникнення (хронологія метастазування) - частота, а отже, реальне значення основних видів метастазування для клінічного перебігу захворювання. Ці відомості необхідно враховувати при поглибленої діагностики, класифікації за стадіями і по системі TNM, плануванні та здійсненні хірургічного, променевого та лікарського лікування, постановці індивідуального прогнозу. Значно менше вивчено питання, які причини зумовлюють розвиток метастазів. Тому подальше вивчення біологічних особливостей метастазування, взаємодії організму, пухлини і метастазів є виключно актуальним завданням експериментальної і клінічної онкології. Це особливо важливо ще й тому, що сучасні методи терапії раку, як правило, забезпечують лікування первинної пухлини, але недостатньо ефективні для контролю над метастазуванням. Все викладене дозволяє зробити висновок, що розкриття загальних закономірностей прогресії і поширення пухлин, їх особливостей при основних формах раку і сарком і індивідуальних відмінностей в кожній конкретній клінічній ситуації дозволить контролювати і, більш того, попереджати метастазування.