Функціонування системи імунітету, психосоматичні чинники, система згортання крові і рак - загальна онкологія

Функціонування системи імунітету і рак

Вище зазначалося, що закономірно, що розвиваються у міру старіння гормонально-метаболічні порушення призводять до пригнічення клітинного імунітету, що становить основу феномена метаболічної імунодепресії і створює умови для розвитку злоякісних новоутворень. Крім того, різні вроджені дефекти імунітету збільшують частоту раку (див. Гл. 6). Нарешті, надмірність харчового раціону і особливо деяких його інгредієнтів викликає імуносупресію. Так, певні ненасичені жирні кислоти є попередниками простагландинів, деякі класи яких знижують клітинний імунітет. Відповідно, поліпшення показників імунітету (головним чином клітинного і функції макрофагів) було відзначено нами при використанні коштів, що усувають гормонально-метаболічні порушення (дієта, антидіабетичні бігуаніди, місклерон і їх комбінації), у хворих на атеросклероз, цукровий діабет літніх, ожирінням і у хворих, знаходяться в стані ремісії після проведення лікування за радикальною програмою.

Система згортання крові і рак

Принцип регулювання згортання крові заснований на взаємодії двох систем - іантизсідальної, причому слід розрізняти два способи регуляції. В одному з них ключовим об`єктом регулювання є фібриноген, а в іншому - що виділяються тромбоцитами чинники зростання і сімейство простагландинів. У численних дослідженнях показано, що чим вище показники згортання крові, чим вище в`язкість крові, чим нижче фібринолітична активність, тим неблагоприятнее перебіг пухлинного процесу. Підвищення в крові рівня НЕЖК і збагачення холестерином мембран тромбоцитів (що призводить до посилення їх агрегації) є важливими факторами гіперкоагуляції. Поки не ясно, яке значення для виникнення пухлин має підвищення здатності тромбоцитів виділяти ростові фактори. Слід, однак, підкреслити, що ці фактори сприяють проліферації деяких видів клітин, а також, ймовірно, можуть сприяти виникненню і зростанню метастазів. Слід нагадати, що стан іантизсідальної систем у онкологічних хворих корелює з рівнем імунологічної реактивності організму (зокрема, з інтенсивністю реакції гіперчутливості уповільненої типу на шкірні антигени).

Психосоматичні чинники і рак

Аналіз наявних даних показує, що важкий психічний стрес призводить до зниження протипухлинних захисних механізмів, що сприяє канцерогенезу [Кавецький Р. Е., 1977]. Оскільки реакція на стрес залежить від певних рис характеру, то велике значення мають особливості особистості хворого.
Підвищена захворюваність була виявлена у осіб, які пережили важкі психотравмуючі життєві події, що викликали стан психічної депресії. Схильність до підвищеної тривожності і депресії погіршує і прогноз онкологічного захворювання. Так, у хворих на рак молочної залози, які отримували за 5-10 років до виявлення пухлини лікування з приводу тривоги і психічної депресії, виявлено збільшення числа метастазів в лімфовузлах і рецидивів пухлини [Stoll В., 1976].
Однак далеко не завжди шкідлива дія емоційного стресу виражено в явній клінічній формі, і тому основна увага приділяється з`ясуванню механізмів, які опосередковують стимулюючу дію стресу і психічної депресії на ріст пухлини. Стресорні реакція супроводжується збільшенням секреції катехоламінів, глюкокортикоїдів, гормону росту, пролактіна- зростає також концентрація в крові глюкози і жирних кислот. Тривала циркуляція цих факторів в умовах хронічного стресу може призводити до гормонально-метаболічної індукції клітинного ділення в деяких тканинах, що підвищує уразливість клітин канцерогенами. Збільшення перекисного окислення ліпідів при стресі погіршує функціональні властивості клітинних мембран - рецепторні, транспортні, здатність до клітинних взаємодій і т. Д. Сильна стресорні реакція пригнічує також важливі ланки протипухлинної імунологічної захисту - активність Т-клітинного імунітету, цитотоксичність макрофагів, функцію природних кілерів. Комплекс метаболічних зрушень, характерний для тривалою тривожного стану (гіперліпопротеідемія і т. Д.), Ще більше сприяє пригніченню клітинного імунітету і функції макрофагів відповідно до механізму метаболічної імунодепресії. Активація симпатичної нервової системи призводить і до посилення згортання крові. З іншого боку, показано, що антистресовий захист за допомогою таких препаратів, як медіатор гальмування - ГАМК, антиоксиданти, адреноблокатори, антикоагулянти, попереджає потенціюючу дію стресу на пухлинний ріст, зокрема на прівіваемость пухлини в експерименті [Меерсон Ф. З., Сухих Г . Т., 1985].
Слід враховувати, що хронічний стрес може викликати психічну депресію.
Дефіцит нейромедіаторів (або пошкодження їх рецепторного апарату) є також причиною порушення гомеостатической регуляції на рівні центральних нейроендокринних структур до сигналів зворотного зв`язку. Якщо стресова реакція триває довго, то утворюється порочне коло: підвищення обміну нейромедіаторів - підвищення секреції стресових гормонів - зниження чутливості центрів до гальмуючого впливу кортизолу - гиперкортицизм, надмірний вплив глюкокортикоїдів на організм навіть після припинення дії стресора. Аналогічні зміни і поза хронічного стресу створюються в процесі нормального старіння через вікового зниження біосинтезу в мозку моноаминов, перш за все дофаміну. Час - натуральний стресор, і це слід враховувати при використанні заходів метаболічної реабілітації (див. Нижче). В кінцевому підсумку ослаблення механізму зворотного зв`язку і, як наслідок цього, підвищення активності адаптаційної системи створює явище гіперадаптоза [Дильман В. М., 1983]. Гіперадаптоз, т. Е. Збільшення в циркуляції стресових гормонів внаслідок недостатності гомеостатического гальмування, з великою частотою виявляється і в онкологічних хворих, особливо в період уточнення діагнозу і підготовки до операції. Незалежно від причин цього явища (вплив віку, пухлини, депресії або тривоги) важливо відзначити, що гіперадаптоз справляє негативний вплив на організм, обтяжуючи протягом найближчого післяопераційного періоду [Остроумова М. H., Симонов Н. Н., 1981] і зменшуючи тривалість життя онкологічних хворих.
Для клінічного виявлення гіперадаптоза (так само як і прихованої психічної депресії, в основі якої лежать багато в чому такі ж зміни в діяльності мозку, що і при гіперадаптозе) використовується дексаметазоновий тест для оцінки чутливості гіпоталамо-гіпофізарного комплексу до інгібірує глюкокортикоїдів [Дильман В. М. , 1983]. У періоди нападу психічної депресії, а також у стані підвищеної тривожності спостерігається резистентність до інгібірує дексаметазону [Carrol В. et al., 1976]. Таким чином, є всі підстави вважати, що корекція гипоталамическое порога до сигналів зворотного зв`язку як за допомогою специфічних нейротропних засобів (антидепресантів, транквілізаторів), так і шляхом нормалізації метаболізму (дієтичні заходи, антидіабетичні бігуаніди та ін.) Сприятиме збільшенню адаптаційних можливостей організму, необхідних для поліпшення результатів лікування онкологічних хворих.