Канцерогенну дію ультрафіолетових променів - загальна онкологія
Максимальний біологічний ефект спостерігається для ультрафіолетових променів (УФЛ) з довжиною хвилі 280 - 320 нм. Становлячи значну частину сонячної радіації, УФЛ при тривалому інтенсивному дії на шкіру можуть бути причиною розвитку її пухлин. Так, за епідеміологічними даними, частота пухлин шкіри значно вище у осіб, що піддаються тривалої та інтенсивної інсоляції. Ось чому рак шкіри частіше зустрічається у людей, які тривалий час знаходяться на відкритому повітрі (у селян, моряків, рибалок) або проживають в південних країнах [Segi М., 1963- Urbach F., 1969]. Є дані про те, що рак шкіри зустрічається у багато разів частіше в Австралії, ніж в Англії. В СРСР в Чимкентской області (Південний Казахстан) рак шкіри зустрічається частіше, ніж в північних районах [Нугманов С. Н., 1969], в Красноярському краї - рідше в 5 разів у порівнянні з Краснодарським краєм. У ряді робіт показано, що шкіра, що містить значну кількість пігменту, більш стійка до онкогенних дії УФЛ, що, ймовірно, обумовлено його екрануючим ефектом. Експериментально пухлини шкіри у тварин вперше були індуковані опроміненням прямим сонячним світлом в 1928 р Findley.
У 1939 р А. В. Вадов і Г. П. Ковтунович в Сухумі було показано, що тривала і інтенсивна інсоляція призводить до розвитку у щурів і мишей пухлин шкіри і сарком. При екранування тварин і захисту їх від УФЛ пухлини не розвивалися і, навпаки, при дії відфільтрованих УФЛ (опромінення ртутно-кварцовою лампою) латентний період розвитку пухлин скорочувався в 6 -9 раз. Більш докладні відомості про канцерогенезі УФЛ можна знайти також в огляді J. Epstein (1966).
При порівнянні хімічного і променевого канцерогенезу звертає на себе увагу спільність феноменології їх дії. Країни, що розвиваються пухлини, як злоякісні, так і доброякісні, мають тривалий латентний період, часто - передпухлинні морфологічно уловлювані зміни. В обох випадках індукуються пухлини різної структури і, як правило, або в місцях впливу кінцевого метаболіту хімічного канцерогену, або в ділянках тканин і органів, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання.
Так само як і для хімічного канцерогенезу, для променевого існує чітка залежність ефекту про г дози, яка носить лінійний характер. Багато дослідників визнають також безпорогова характер дії іонізуючого випромінювання [Ільїн Л. А., Книжников В. А., 1979]. Найбільш важливим і принциповим відзнакою в дії порівнюваних агентів є те, що дроблення загальної дози при опроміненні знижує онкогенний ефект, а при дії хімічних канцерогенів - підвищує його [Турусов В. С., 1971].
Механізм дії іонізуючої радіації досі ще залишається не з`ясованим. Встановлено, що вона діє переважно не прямим, а опосередкованим шляхом через що утворюються високоактивні вільні радикали. Висловлюється припущення про активацію ними вірусів або ж про наступаючу при опроміненні імунної депресії. Однак, на думку більшості дослідників, в основі виникнення пухлин лежать процеси ушкодження вільними радикалами ДНК і порушення її репарації [Setlow R., Hart R., 1975- Latarjet R., 1978].
Значний матеріал для судження про механізми дії радіації дають спостереження над хворими з пігментного ксеродермою з генетично обумовленою легко порушували репарацією ДНК під впливом УФЛ. Встановлено, що при опроміненні УФЛ відбувається пошкодження ДНК, проте відповідальні механізми її репарації перекручені - виникають тимінових димери призводять до порушення нормального коду ДНК [Setlow R., 1968]. Вважають, що іонізуюче випромінювання може викликати не тільки різні генні, але і хромосомні мутації.
