Метастазування пухлин - загальна онкологія
Відео: Онкологія, рак, метастази в легенях [Микола Пейчев, Академія Цілителів]
Відео: ОНКОЛОГІЯ З МЕТАСТАЗАМИ. Як прибрати метастази. Цілюща практика. Микола Пейчев
Одним з основних шляхів дисемінації пухлиниє поширення її по лімфатичної системи [Carter R., 1976- Rosai J., Ackerman L., 1979- Sherbet G., 1982]. Доступ до неї зазвичай здійснюється через дрібні лімфатичні судини, які володіють структурними особливостями, що дозволяють пухлинних клітин проникати в їх просвіт. У дрібних судинах відсутня базальна мембрана і є велика частка щілинних контактів між ендотеліальними клітинами, через які подібно макрофагів і лімфоцитів пухлинні клітини проникають в судини. З однаковою легкістю пухлинні клітини можуть проникати і через тонкостінні венули. Кровоносні судини, пов`язані з пухлиною, легко проникні, що можна пояснити наявністю щодо мізерної навколосудинної сполучної тканини і дефектностью ендотеліальної вистилки їх. У ряді випадків пухлинні клітини можуть отримати доступ до лімфатичної системи через анастомози між венулами і лімфатичних судинах. Поширення клітин з первинної пухлини через лімфатичні шляхи здійснюється протягом декількох секунд. Ймовірно, різні маніпуляції можуть сприяти надходженню пухлинних клітин в лімфатичні шляхи.
Можливо, що схильність злоякісних пухлин метастазировать визначається їх морфологією: недиференційовані пухлини зазвичай метастазують частіше, ніж високодиференційовані. Однак з цього правила є винятки. Так, незалежно від ступеня диференціювання базальноклітинний пухлини, Тімом, хондросаркоми і гліоми метастазують рідко, в той же час як високодиференційовані пухлини щитовидної залози і надниркових залоз дають метастази часто.
Вважається, що раки поширюються таким шляхом набагато частіше, ніж саркоми. Пухлинні клітини або емболи розносяться по аферентні лімфатичних судинах до регіонарних лімфатичних вузлів, які можуть діяти в якості імунологічного бар`єру або фільтра, захоплюючи пухлинні клітини або даючи їм можливість потрапляти в більш віддалені місця. Якщо пухлинні клітини отримують можливість затриматися в лімфатичному вузлі, то вони можуть дати початок росту, що приводить до заміщення тканини вузла і проростання капсули. Залучення лімфатичних судин залежить від локалізації первинної пухлини і її дренування ними.
Можливо, що внутрішні властивості, властиві пухлинних клітин, дають їм можливість визначити свою поведінку: проникати чи в лімфатичні судини, або затримуватися в лімфатичних вузлах. Залишається незрозумілим, чому клітини карцином метастазують в регіонарні лімфатичні вузли, в той час як клітини сарком роблять це нечасто. Частково це можна пояснити відмінностями в будові поверхні пухлинних клітин. Однак в даний час відсутні докази того, що саркоматозние клітини мають меншу інвазірует активністю щодо лімфатичних структур внаслідок якихось специфічних властивостей.
Так як поразку лімфатичних вузлів є показником поширення пухлинного процесу, визначення їх стану є одним з критеріїв, які оцінюються при визначенні стадії захворювання. Ретельне дослідження лімфатичних вузлів в хірургічному матеріалі має величезне значення у визначенні прогнозу захворювання. У різних хворих з одним і тим же діагнозом ступінь залучення вузлів може бути різною. При вивченні серійних зрізів вдається виявити більшу кількість уражених вузлів. При ураженні всіх проксимальних лімфатичних шляхів відбувається ретроградна диссеминация, яка свідчить про поганий прогноз.
Важливість васкуляризації для розвитку пухлини була підкреслена вище. Однак кровоносні шляху одночасно є ще один можливий шлях поширення пухлини по організму. Проникнення пухлинних клітин в кров здійснюється шляхом інвазії судин або через лімфатичні шляхи. Тонкостінні капіляри або венули надають невеликий опір інвазірует пухлинних клітин, які проникають в них, активно переміщаючись, а також використовуючи свою здатність руйнувати стінку судин з допомогою гідролітичних ферментів. Попадання клітин в просвіт судин полегшується також завдяки що виявляється електронно-мікроскопічно дефектів базальної мембрани ендотеліальних клітин судин, розташованих по сусідству з пухлиною. Артерії зазвичай не піддаються інфільтруючим росту, так як наявні в матриксі їх стінок еластин і колагенові волокна роблять значний опір пухлинних клітин. Крім того, висловлювалося припущення, що резистентності артерій сприяє і високий внутрішньосудинне тиск.
Раніше вважали, що здатність поширюватися по венах мають тільки саркоми. Практично для всіх м`якотканинних пухлин і первинних пухлин кісток, таких як остеосаркома і хондросаркома, цей шлях поширення є основним. Однак численні дослідження показали, що інвазія вен здійснюється і клітинами карцином, а для деяких з них (рак щитовидної залози, товстої кишки і нирки) є найважливішою формою дисемінації процесу.
Залучення вен в пухлинний процес є важливим прогностичним ознакою. Однак мікроскопічне доказ інвазії вен повинно ґрунтуватися на певних умовах [Rosai J., Ackerman L., 1979]. Сама присутність пухлинних клітин, що лежать вільно в просвіті судини, не є достатнім свідченням ураження судин, так як клітини могли потрапити туди в процесі оперативного втручання. І тільки прикріплення клітин до стінки судини (як у випадку тромбу) може вважатися достатньою підставою для такого висновку.
Ймовірно, багато вільно циркулюють в кровоносній руслі пухлинні клітини не мають здатність до проліферації. Спроби культивувати ці клітини in vitro не увінчалися успіхом, і було висловлено припущення, що факт виявлення пухлинних клітин в кровоносних судинах не має прогностичного значення [Carter R., 1976]. У той же час інвазія судин, розташованих поблизу від первинної пухлини, свідчить про несприятливий прогноз.