Захворюваність на злоякісні пухлини, обумовлена факторами побуту - загальна онкологія
Мабуть, більшу частину захворюваності, викликаної екзогенними факторами, що діють на людину в повсякденному житті (за виключенням суто професійні фактори), важко відрізнити від «спонтанних» пухлин, що мають невизначену етіологію. Проте є категорії населення, підвищений ризик онкологічних захворювань у яких цілком вірогідно корелює з певними факторами побуту. Найбільш типовим прикладом такого роду є частота злоякісних пухлин деяких локалізацій, в першу чергу раку легенів у курців.
Як вважають експерти Комітету ВООЗ по боротьбі з курінням, в даний час є переконливі дані про наявність причинно-наслідкового зв`язку між курінням і раком легені. Вони засновані на численних ретроспективних дослідженнях, проведених в ряді країн, і широких проспективних дослідженнях, проведених у Великобританії, США і Канаді. Ці дослідження незмінно виявляють тісний зв`язок між раком легені і споживанням сигарет. При цьому ступінь ризику розвитку раку легенів знаходиться в прямій залежності від числа викурених сигарет, віку, в якому було розпочато куріння, частоти і глибини затягування і т. Д. [ВООЗ, 1976, 1980 дол Р., Піто Р., 1984] .
Для ілюстрації залежності частоти раку легкого від кількості викурених сигарет можна навести такі дані: в США у осіб, які викурюють в день 2 пачки сигарет і більше, ризик захворювання на рак легені в 24 рази вище, ніж у некурящіх- в Великобританії смертність від раку легенів серед осіб , що викурюють 25 сигарет і більше, в 20 разів вище, ніж у некурящих. У багатьох роботах зверталася увага на те, що куріння трубки і сигар пов`язано з меншим ризиком захворювання на рак легені, ніж куріння сигарет. В останні роки з`явилися дані про те, що ця різниця викликана, мабуть, більш м`яким режимом куріння трубок і сигар: більшість курців трубок і сигар зазвичай не затягуються димом. Були, однак, отримані дані, що вказують на те, що у відношенні раку легенів куріння сигар і трубки в разі їх інтенсивного куріння і вдихання тютюнового диму стає настільки ж небезпечним, як і куріння сигарет [ВООЗ, 1980].
Захворюваність на рак легенів, трахеї і бронхів у чоловіків в 2 - 8 разів перевищує відповідні показники для жінок. Однак частота раку легенів у жінок в ряді країн швидко наближається до частоти раку легенів у чоловіків, що зв`язується з ростом споживання тютюну серед жінок. Що ж стосується чутливості жіночого організму до канцерогенному дії сигаретного диму, то, за сучасними уявленнями, вона, мабуть, не нижче, а, може бути, навіть вище, ніж у чоловіків.
Куріння підвищує також частоту раку порожнини рота, гортані, стравоходу, зіва, жовчного міхура та підшлункової залози [IARC, 1979а].
Таким чином, куріння сигарет (як і інших тютюнових виробів), а точніше вдихається при цьому тютюновий дим, є потужним канцерогенною фактором, що представляє собою, за оцінкою Комітету експертів ВООЗ, одну з найбільших небезпек для здоров`я людей [ВООЗ, 1976].
Сигаретний дим є продуктом досить складного складу, в який входить велика кількість інгредієнтів найрізноманітнішого характеру. У тютюновому димі присутні і біологічно активні сполуки, в тому числі і канцерогенні.
У сигаретному димі були виявлені різними авторами агенти декількох типів: ПАУ, в тому числі БП, дібензакрідіни, дібензкарбазол, НС, з`єднання металів (миш`яку і нікелю), радіоактивні нукліди (210Ро). Першими були знайдені в сигаретному димі (в смолі з нього) канцерогенні ПАУ, в першу чергу БП. Концентрація БП в смолі з тютюнового диму була, однак, занадто низькою (близько 10 5 ч-10 -6%). Смоли іншого походження, наприклад кам`яновугільні, що містять такі концентрації БП, не викликали ні професійні пухлини у людей, ні пухлини у тварин в експерименті. Концентрації інших канцерогенних агентів, які виявляли згодом в тютюновому димі, також були дуже низькими. Канцерогенну дію тютюнового диму в цілому, по-видимому, важко пояснити впливом якогось одного входить до його складу канцерогенного інгредієнта або навіть їх сумарним впливом, якщо орієнтуватися лише на ту ступінь бластомогенних активності, яку вони проявляють окремо. Ймовірно, більш правильно припускати, що в тютюновому димі існують потужні модифікують канцерогенез чинники, які посилюють бластомогенних ефект присутніх в ньому канцерогенів.
В даний час ще немає достатніх даних, щоб зробити висновок про те, які компоненти тютюнового диму підсилюють бластомогенних ефект входять до його складу канцерогенних агентів і роблять його в цілому висококанцерогенним комплексом, особливо для людей. Відомо, що в тютюновому димі присутні деякі сполуки, які мають коканцерогеннимі дією на ПДУ, наприклад, феноли. Однак ці ж речовини містяться і в інших видах смол, наприклад кам`яновугільних, що виявляють канцерогенні властивості лише при значно більш високих концентраціях в них ПАУ.
Велика роль куріння як фактор, що впливає на частоту і структуру онкологічної захворюваності та населення, визначається тим, що воно є не тільки бластомогенних, але також і модифікує чинником, що діє на канцерогени, що надходять в організм людини з найрізноманітніших джерел.
Докази здатності тютюнового диму (куріння) модифікувати бластомогенних ефект різних екзогенних канцерогенів отримані головним чином при порівнянні частоти онкологічних захворювань у курців і некурящих робочих підприємств різних галузей промисловості. Численними дослідженнями встановлено, що при контакті з одними і тими ж професійними шкідливостями палять робочі ряду виробництв хворіють частіше, ніж некурящі, хронічними захворюваннями органів дихання, які можна розглядати в якості передпухлинних. Такий висновок відноситься до робітників машинобудівного, ливарного, хімічного, гірничодобувного, гончарного, борошномельного, шинного, азбестового, цементного, гумового, коркового і ряду інших виробництв [ВООЗ, 1980]. Аналіз даних, отриманих при таких дослідженнях, привів експертів ВООЗ до висновку, що куріння підсилює бластомогенних ефект ряду канцерогенних речовин, з якими людина стикається на виробництві. До них відносяться миш`як, нікель, хром і хромати, кадмій, силікати, берилій, азбест, а також іонізуючарадіація [ВООЗ, 1980]. Робочі хромової, нікелевої, азбестової промисловості, малярі, теслі, гірники, які видобувають уран, мають більш високий ризик захворіти на рак легені, ніж люди інших професій. У курящих же робочих цих категорій ризик захворювання на рак легені значно вищий, ніж у некурящих. Наприклад, у тих, що палять робочих одного азбестового заводу (США) захворюваність на рак легені виявилася в 90 разів вище, ніж у некурящих робочих цього ж підприємства [IARC, 1977а]. Подібне збільшення ризику онкологічних захворювань не може бути пояснено простим підсумовуванням бластомогенних ефекту двох канцерогенних чинників - куріння і професійної канцерогенної шкідливості. Такі факти підтверджують здатність тютюнового диму надавати модифікуючу канцерогенез дію.
У розглянутому тут аспекті великий інтерес має проблема раку стравоходу. Можливо, що рак стравоходу є одним з онкологічних захворювань, частота яких найбільшою мірою схильна до впливу модифікуючих факторів.
Вище вже зазначалося, що ризик захворювання на рак стравоходу у курців вище, ніж у некурящих, причому він залежить від кількості споживаного тютюну (числа викурених сигарет). Великий інтерес, однак, полягає в тому, що бластомогенних ефект куріння на рак стравоходу різко посилюється споживанням алкоголю.
Питання про роль споживання алкоголю в етіології і патогенезі злоякісних пухлин давно привертає до себе увагу. Аналіз експериментальних даних приводив дослідників до висновку, що алкоголь не володіє специфічною канцерогенну активність. Отже, його роль зводиться до модифікується, коканцерогеннимі дії. Лише недавно з`явилися епідеміологічні дані, що показують, що алкоголь підвищує частоту раку порожнини рота і у некурящих.
Однак з цих даних, мабуть, передчасно робити остаточний висновок про те, що алкоголь існує самостійним, специфічним канцерогенну дію, оскільки важко виключити вплив на порожнину рота специфічних канцерогенів, практично завжди присутніх в їжі.
Таким чином, в даний час буде більш виправданим вважати, що при спільній дії на стравохід куріння і алкоголю останній надає модифікуючі, коканцерогеннимі дію на канцерогенез, обумовлений тютюновим димом, а також, можливо, і іншими канцерогенними агентами, які надходять в організм з їжею і алкогольними напоями.
Є спроби, виходячи з уявлень про модифікують факторах канцерогенезу, дати пояснення етіології деяких форм раку шлунка [Боговскій П. А., 1978- Correa P. et al., 1975- Weisburger J., Raineri R., 1975].
Таким чином, дані, розглянуті в цьому розділі, характеризуються труднощами встановлення причинного зв`язку між частотою злоякісних пухлин у людей і конкретними канцерогенними агентами, котрі зумовили підвищення захворюваності. Цей зв`язок сильно затушовується впливом модифікуючих факторів канцерогенезу, які часто виступають на передній план, залишаючи в тіні дію специфічних канцерогенів.
