Канкрофілія і рак - загальна онкологія
Відео: Рак виліковний 5 !!! Повна і детальна версія лікування. https://bezb.info/
Відео: ПРАВДА ПРО РАКУ. Пандемія раку. фільм 1
Як випливає з вищевикладеного, канкрофілія має відношення до умов, що сприяють виникненню раку, і може впливати на подальший перебіг пухлинного процесу, але самі зміни, що перетворюють нормальну клітину в ракову, відбуваються в її генетичному апараті.
Тому рак може виникати поза будь-якої явної до нього схильності, якщо внаслідок випадкового пошкодження генетичного апарату зовнішніми або внутрішніми повреждающими факторами відбудуться відповідні зміни в клітині. Чи не входячи в аналіз механізму злоякісної трансформації, в якому ключову роль грають трансформують гени (онкогени) і трансформують білки (онкобелкі) [Дильман В. М., Прихильний М. В., 1980 Сейц І. Ф., Князєв П. Г. , 1986- Varmus Н., Bishop J., 1985], тут необхідно розглянути третій, а саме гормональний, елемент даного механізму, так як він, з одного боку, має відношення до взаємин ракової клітини з внутрішнім середовищем, а з іншого - до впливу пухлини на організм.
Як відомо, для того, щоб нормальні клітини in vitro зберігали здатність до поділу, крім живильного середовища необхідна ще і сироватка крові, причому встановлено, що потреба в сироватці визначається наявністю в ній інсуліну і ряду інсуліноподібний фактор росту. З цих факторів найбільш вивчені Соматомедин, епідермальний фактор росту, фактор росту фібробластів, тромбоцитарний фактор росту. Ракові клітини для підтримки процесу поділу in vitro потребують значно менших концентраціях сироватки або можуть навіть існувати і розмножуватися в бессивороточной живильному середовищі. Остання обставина пояснюється тим, що ці клітини продукують так звані трансформують фактори росту (ТФР, або онкофактори). Кардинальне значення ТФР в механізмі перетворення нормальної клітини в трансформовану (ракову) випливає з експериментів, в яких було показано, що додавання ТФР до культури нормальних фібробластів надає тимчасово останнім основні властивості трансформованих клітин.
Але в реальній ситуації, коли продукція онкофакторов визначається активацією онкогенів, дія онкофакторов на клітки не короткочасно, а постійно, причому при злоякісній трансформації онкофактори діють на ту клітку, якої вони секретуються. Таке виробництво кліткою гормону для самої себе було позначено терміном «аутокрінная секреція» [Todaro G., Larco J., 1980]. Але якщо мати на увазі, що для підтримки гомеостазу за механізмом зворотного зв`язку необхідна наявність двох роздільних елементів - регулятора і виконавця, то ясно, що цей механізм саморегуляції відсутня в разі аутокринной секреції, внаслідок чого ракова клітина стає автономною.
Слід підкреслити, що онкофактори, подібно поліпептидним гормонам, діють на рецептори клітинної мембрани, т. Е. Ззовні клітини, але це веде до перебудови, характерною для злоякісної трансформації клітини. Хоча механізм дії онкофакторов в цих випадках ще не з`ясований, одним з його елементів є забезпечення надлишкового надходження в клітину поживних і пластичних субстратів, перш за все амінокислот і глюкози. В цьому відношенні онкофактори діють як інсуліноподібний гормони або сироваткові фактори росту, і відмінність полягає лише в тому, що секреція останніх контролюється механізмами зворотного зв`язку, тоді як онкофакторов - немає. Це, зокрема, створює надмірне надходження глюкози в ракову клітину, що призводить до накопичення молочної кислоти (феномен Варбурга). При цьому, ймовірно, трансформують клітку зміни можуть виникати в двох варіантах. У першому варіанті онкоген забезпечує синтез онкобелка, а останній забезпечує посилення транспорту енергетичних і пластичних субстратів черезплазматичну мембрану, що умовно можна позначити як «інсулінізацію клітинної мембрани» [Дильман В. М., Прихильний М. В., 1980 Дильман В. М ., 1983], причому онкобелок тут виконує функцію рецептора для фактора росту. Можливо, саме при цьому варіанті зберігається потреба ракової клітини в сироваткових факторах росту. При другому варіанті включається вся тріада: онкоген, онкобелок і онкофактор (або фактори), і цим визначається незалежність трансформованої клітини від сироваткових факторів росту. З цієї точки зору онкогени виконують роль генів енергетики, які функціонують в ембріональному періоді, коли в навколишньому клітку середовищі відсутні необхідні гормони (інсулін і тканеспеціфіческіе інсуліноподібний фактор росту). У цих умовах система онкоген - онкобелок - онкофактор забезпечує надходження в клітини достатньої кількості поживних (пластичних) субстратів, що створює високу активність процесу поділу в ембріональному періоді. Потім у міру переходу тканинних систем під інтегральний гормональний контроль активність онкогенів блокується і, відповідно, припиняється або знижується продукція онкобелков і онкофакторов. Коли ж під впливом канцерогенних агентів, наприклад хімічних канцерогенів, відбувається пошкодження системи блокування онкогенов, знову включається ембріональна аутокрінная система. З цієї точки зору можна пояснити, чому такі різні фактори, як різноманітні хімічні канцерогени, віруси, радіація, вільні радикали, інертний пластик і т. Д., Які можуть при пошкодженні генома активувати онкогени, індукують появу трансформованих клітин, що володіють загальними властивостями. У світлі даної моделі рак є поліетіологічним, але монопатогенетіческім процесом [Дильман В. М., 1983], хоча при ініціації злоякісної трансформації можуть активуватися різні групи онкогенов ембріонального періоду, ніж, можливо, і визначаються різні типи раку, що виникають з одних і тих же клітин.
Відео: Тулліо Сімончіні РАК грибкове захворювання, виліковний ПИЩЕВАЯ СОДА
Необхідно враховувати, що злоякісна трансформація клітини пов`язана зі змінами невеликого числа онкогенов і тому в трансформованому клітці може зберігатися велика частина функцій нормальної клітини, зокрема здатність рецепторів пов`язувати гормони. У цих випадках, наприклад, рак молочної залози реагує на гормонотерапію. Якщо ж внаслідок прогресування пухлинного процесу втрачаються рецептори або ж змінюються їх властивості, то пухлинні клітини не орієнтуються циркулюючими гормонами як «мішень» і, отже, гормональний контроль стає неефективним.
Таким чином, канкрофілія - це сума метаболічних умов, що підвищують ймовірність злоякісної трансформації клітини. У цьому сенсі канкрофілія - це функціональний тип передраку (в клінічному розумінні цього терміна), так як шляхом нормалізації гормонально-метаболічних параметрів можна впливати на частоту виникнення раку *. Крім того, канкрофілія, ймовірно, створює також умови для «виживання» трансформованих клітин через властивого їй зниження активності імунної системи і підвищеного вмісту у внутрішньому середовищі організму поживних субстратів, в першу чергу глюкози, жирних кислот і, можливо, факторів росту. Маючи на увазі сказане вище, можна розглянути, яким чином впливають багато фізіологічні та патологічні стани на виникнення та перебіг онкологічних захворювань. Як можна буде побачити, ці впливи, в основному, здійснюються у вигляді посилення стану канкрофіліі.
* На цій підставі були запропоновані антидіабетичні бігуанідіновие препарати (фенформин, буформин) і гіполіпідемічні засоби для профілактики раку [Дильман В. М., 1970 Dilman V. М., 1971], що знайшло підтвердження в умовах експерименту. Тому немає підстав вважати, що нормалізація порушень обміну речовин (закономірно виникають в процесі нормального старіння) за допомогою дієтичних і лікарських засобів не може бути використана з метою зменшення вікового наростання частоти злоякісних пухлин.
