Цукровий діабет, атеросклероз і рак - загальна онкологія
Цукровий діабет і рак
В даний час виділяють два основних типи цукрового діабету - інсулінозалежний (I тип, або, за попередньою класифікацією, діабет молодих) і інсулінонезалежний (II тип, діабет огрядних або літніх).
З попереднього викладу випливає, що метаболічні умови, що сприяють розвитку злоякісних пухлин, включають в себе, зокрема, зниження толерантності до вуглеводів і гіперінсулінемію, т. Е. Типові ендокринно-обмінні порушення, властиві латентному діабету II типу. За деякими даними, частота поширення цукрового діабету і атеросклерозу в різних країнах світу в цілому відповідає частоті виявлення в тих же регіонах деяких видів злоякісних пухлин - раку молочної залози, передміхурової залози, товстої кишки - та, навпаки, негативно корелює з частотою раку шлунка.
Відомо, що в онкологічних хворих із всілякою локалізацією пухлинного процесу часто виявляється зниження толерантності до глюкози. Поряд зі специфічними віковими змінами, причиною подібних розладів можуть бути вплив самої пухлини, стан тривоги, порушення функції печінки і т. Д. Разом з тим слід підкреслити, що зниження толерантності до вуглеводів у багатьох випадках виникає за багато років до розвитку пухлинного процесу. Це видно з того, що в анамнезі значної частини жінок - онкологічних хворих з різною локалізацією злоякісних новоутворень - відзначаються пологи великим плодом з масою 4000 г і більше [Берштейн Л. М., 1973]. Симптом великого плоду може розглядатися як свідчення виникнення під час вагітності або до неї метаболічних розладів (перш за все гіперглікемії та гіперінсулінемії). Тим самим підтверджується важлива роль прихованих порушень вуглеводного обміну (по типу латентного цукрового діабету літніх) як одного з чинників канкрофіліі.
Однак, за зведеними даними, у хворих явним цукровим діабетом смертність від злоякісних новоутворень нижче, ніж у людей, які не страждають на діабет. При оцінці цих відомостей необхідно враховувати відсутність вказівок на тип цукрового діабету, ступінь його компенсації і на ступінь корекції порушень вуглеводного і ліпідного обміну. Безсумнівно, відмічені антагоністичні особливості притаманні діабету молодих, т. Е. Діабету, для якого характерний дефіцит інсуліну.
Що стосується впливу самої глюкози на розвиток (або протягом) пухлинного процесу, то цей вплив на різних етапах останнього неоднорідне. При наявності великої маси пухлинних клітин, коли посилений глюконеогенез, введення глюкози (в поєднанні з інсуліном) може надати тимчасове сприятливий вплив внаслідок блокування глюконеогенезу і тим самим придушення ліполізу, зниження тромбоутворення, зниження катаболічного витрачання білків, підвищення активності імунологічної захисту і т. Д. [Шапот В. С., 1975].
Відео: атеросклероз, гіпертонія, діабет, подагра - ЛІКУЄ салат з квасолею КОРИСНЕ ХАРЧУВАННЯ
Атеросклероз і рак
У розвитку атеросклерозу істотну роль грає пошкодження ендотелію судин, що викликається різними факторами, включаючи хімічні канцерогени і віруси, а також гіперліпідемія, перш за все гіперхолестеринемія, причому є певні доводи щодо ролі мутацій у геномі гладких м`язів судин в освіті атеросклеротичних бляшок. Тим самим в сучасній концепції патогенезу атеросклерозу робиться крок назустріч поглядам на механізми канцерогенезу. Разом з тим в ряді статистичних досліджень відзначається певний антагонізм між атеросклерозом і на рак *, хоча у багатьох відношеннях умови, що сприяють розвитку цих захворювань, збігаються [Дильман В. М., 1987]. Зокрема, як при атеросклерозі, так і у хворих на злоякісні пухлини висока частота гіперліпідемії [Остроумова М. Н. та ін., 1986]. Хоча її виникнення частково обумовлено впливом самого новоутворення, важливе значення належить і віковим порушень гомеостазу. Однак для атеросклерозу подібні порушення (в першу чергу гіперліпідемія і гіперінсулінемія) мають патогенетичне значення, в той час як щодо злоякісних новоутворень порушення метаболізму лише створює умови, що сприяють виникненню пухлин. Цим визначається, що в будь-якому віці і в будь-якому регіоні частота атеросклерозу вище, ніж частота виникнення раку.
* На думку А. М. Вихерта і В. С. Жданова (1976), складність оцінки взаємин між атеросклерозом і раком обумовлена відсутністю єдності підходу до формування контрольної групи ( «групи порівняння»). Крім того, слід брати до уваги локалізацію пухлинного процесу. Ці дослідники, зокрема, вважають, що вираженість атеросклерозу у онкологічних хворих не поступається його інтенсивності у аналогічній за віком групи осіб, які померли насильницькою смертю, а при ряді злоякісних новоутворень (рак легені у чоловіків, рак яєчників) навіть перевершує контрольні значення.
В останні роки з`явилися повідомлення про те, що розвитку злоякісних новоутворень передує низький рівень холестерину в крові. Однак дані про можливе значенні попередньої виникненню пухлин гипохолестеринемии потребують додаткового вивчення, оскільки цей феномен описаний головним чином у відношенні раку товстої кишки (хоча і не обмежується цією локалізацією раку). При цьому захворюванні, так само як і фамільному полипозе товстої кишки, екскреція холестерину і жовчних кислот кишечника може бути посилена, що створює «місцеві умови» для збільшення числа проліферуючих клітин. Крім того, концентрація холестерину в крові, при якій спостерігається зростання частоти раку (зазвичай близько 1,6 г / л), набагато нижче того рівня холестерину, який в нормі спостерігається в крові у осіб середнього віку. Тому гіпохолестеринемія може побічно відбивати наявність якихось інших нез`ясованих ще генетичних дефектів, що привертають до розвитку раку. Більш того, субпопуляції не тільки з дуже низьким, але і дуже високим рівнем холестерину в крові не належать до нормальної популяції, і взаємини між рівнем холестерину і частотою розвитку раку в цих субпопуляція можуть визначатися іншими, ніж в нормі, явищами [Дильман В. М ., 1983]. Слід також зазначити, що ніякими дієтичними обмеженнями у осіб, що відносяться до нормальної популяції (для якої характерна наявність вікової гіперхолестеринемії), неможливо знизити вміст холестерину в крові до тих низьких значень, які спостерігаються іноді у осіб з підвищеною схильністю до розвитку раку товстої кишки *.
* Гіпохолестеринемія нерідко виникає при прогресуванні пухлинного процесу, що частково може бути пов`язане з підвищеною утилізацією холестерину пухлинними клітинами, наприклад при лейкозі.
