Роль травми в розвитку пухлин - загальна онкологія
Відео: Пухлина Вільмса
З клінічної практики відомі випадки виникнення пухлин на місці попередніх травм. Найчастіше вказують на розвиток новоутворень на місці механічних і термічних ушкоджень - переломів, вогнепальних поранень, опіків. Типовим прикладом є рак «Кангрі» - побутової рак шкіри, пов`язаний з постійним термічним ушкодженням тканин [Чаклин А. В., 1963].
Є також повідомлення про зв`язок тривалого знаходження конкрементів в порожнистих органах (жовчному міхурі, сечовому міхурі, балії нирки) з виникненням новоутворень [Ключарев Б. В., 1968 Більцінт В. А., 1970]. Подібні спостереження послужили основою для гіпотези Р. Вірхова про роль хронічного роздратування в генезі пухлин. Противники подібних концепцій зазвичай посилаються на те, що «епідемії» травм під час світових воєн не супроводжувалися наступними «пандеміями» раку. Частота виникнення пухлин на місці пошкоджень невисока і може бути пояснена випадковим збігом. Можливо, травма взагалі не впливає на виникнення новоутворень, а тільки сприяє зростанню вже сформованих дрібних пухлин. Однак це справедливо лише для тих випадків, коли відзначається короткий проміжок між моментом пошкодження і виявленням раку. У той же час багато авторів описують виникнення пухлин через десятки років після травми. Тут уже доводиться визнати, що травма могла зіграти певну роль в генезі пухлини [Виноградова Т. П., 1976].
В розумінні взаємин між травмою і раком велике значення мають експериментальні дослідження. Показано, що не тільки механічні та термічні, а й інші види неспецифічного пошкодження тканин (хімічні та біологічні агенти, що викликають запалення) надають подібний ефект [Подільчак М. Д., 1965]. Сама по собі травма не призводить до розвитку пухлини. Пошкодження тканини і викликану цим запалення не є обов`язковою ланкою в ланцюзі подій, що ведуть до раку [Шабад Л. М., 1967]. Роль травми зводиться до її впливу на процес виникнення пухлин (канцерогенез), що викликається екзогенними і ендогенними бластомогенних речовинами. При поєднанні ушкодження з введенням канцерогенів відзначається різний ефект - від гальмування до стимуляції канцерогенезу. Для стимуляції виникнення пухлин при дії травми потрібні певні умови, зокрема накопичення (депонування) канцерогену в області ушкоджень, наприклад опіків і післяопікових рубців [Melczer N., 1949]. Важливим фактором, що визначає вплив травми, є проліферація тканин у відповідь на пошкодження. Показано, що клітини в стані проліферації мають підвищену чутливість до канцерогенному дії, особливо якщо вони знаходяться у фазі мітотичного циклу (фазі синтезу ДНК) [Rabes Н. et al., 1979]. Таким чином, проліферація клітин сприяє як неопластической трансформації, так і прискоренню утворення пухлин з трансформованих клітин [Craddock V., 1976]. Ефект травми залежить від інтенсивності і тривалості впливу, що ушкоджує. Клінічні спостереження і досліди на тваринах свідчать, що тривале (або повторне) пошкодження тканин в більшій мірі стимулює канцерогенез, ніж одноразова дія [Подільчак М. Д., 1965]. Однак занадто інтенсивне пошкодження, приводячи до загибелі клітин, що є мішенями для дії канцерогену, може гальмувати виникнення пухлин. Найбільш небезпечні ушкоджують впливу, що викликають хронічні запальні процеси, при яких поєднуються фактори, що стимулюють канцерогенез: депонування бластомогенних речовин, тривала проліферація клітин з порушенням їх диференціювання, а також зміна взаємовідносин між епітелієм і стромою [Гаршин В. Г., 1939 Смирнов Е. А., 1978].
Зазвичай клініко-епідеміологічні дослідження присвячені вивченню можливості виникнення пухлин на місці травм. Однак в дослідах на тваринах виявлено, що пошкодження можуть впливати і на виникнення пухлин в інших органах. Особливо це стосується пошкодження печінки - органу, який грає найважливішу роль в обміні речовин. Введення гепатотоксического отрути - тетрахлорида вуглецю -сприяє розвитку новоутворень нирок та стравоходу, викликаних екзогенними канцерогенами - нітрозаміни, що може бути пояснено зміною характеру метаболізму [Забежінскій М. А., 1980]. При цьому стимулюється і канцерогенез, що викликається ендогенними бластомогенних речовинами. Так, цироз печінки, порушуючи метаболізм гормонів, призводить до виникнення пухлин молочної залози у щурів, які отримували канцерогену [Альперт А. Е. і ін., 1972].
Все сказане вище свідчить про складність і суперечливість взаємин травми і канцерогенезу. Роль пошкодження тканин в генезі раку слід враховувати при формуванні груп ризику, особливо серед осіб з різними ушкодженнями, що спостерігаються в виробничих або побутових умовах.
