Днк-містять онкогенні віруси - загальна онкологія
Класифікація онкогенних вірусів І ОСОБЛИВОСТІ ЇХ життєвого циклу
Залежно від хімічної природи генетичного матеріалу, присутнього в складі вірусних частинок, онкогенні віруси підрозділяються на ДНК-содержат і РНК-содержат.
ДНК-містять онкогенні віруси включають в себе представників паповавирусов, аденовірусів, герпес-вірусів і вірусів групи віспи.
Паповавіруси - це дрібні (55 нм) віріони, в яких двуспіральная кільцева ДНК з відносною молекулярною масою 5 х 106 оточена білковою оболонкою, що складається з 72 субодиниць. Паповавіруси підрозділяються на 3 групи: підгрупу папілломатозних вірусів, підгрупу вірусу поліомьг-8У-40 і підгрупу вакуолізуються вірусів. Віруси першої підгрупи викликають доброякісні новоутворення (папіломи) шкіри та слизової оболонки у різних видів тварин (мишей, кроликів, хом`ячків, кішок, собак та ін.) І людини. Віруси поліоми- SV-40 викликають пухлини у мишей, мавп і свиней. Вакуолізуються віруси вражають кроликів, мишей, жаб і свиней [Зільбер Л. А. та ін., 1975- Лурія С. і ін., 1981].
Інша група ДНК-містять онкогенних вірусів - аденовіруси - в клітинах своїх природних (природних) господарів (птиці, собаки, мавпи і людина) викликають, як правило, продуктивну інфекцію в формі гострих респіраторних захворювань. Аденовіруси є досить великі (близько 80 нм) віріони, в яких двуспіральная лінійна ДНК з відносною молекулярною масою (20 ... 25) х 106 оточена оболонкою з 252 субодиниць.
Щонайменше 5 різних герпесвирусов пов`язують з розвитком природних злоякісних пухлин у тварин і людини: 1) хвороба Марека у курей - контагіозний лімфоматоз- 2) карцинома нирок Люкке у лягушек- 3) вірус Епштейна - Бар - збудник інфекційного мононуклеозу, ймовірно, має відношення до етіології лімфоми Беркітта у людини і раку носоглоткі- вірус герпесу болючих мавп викликає лейкоз або ретікулоклеточную саркому у обезьян- 4) є припущення, засновані на сероепідеміологічних даних, що рак шийки матки у жінок може бути пов`язаний з вірусом простого герпесу 2-го серотипу [ Феннер і ін., 1977]. Віріони вірусів герпесу є частинки діаметром 110 нм, що містять двуспіральную ДНК з відносною молекулярною масою 100 х 106 оточену оболонкою з 162 білкових субодиниць.
І, нарешті, віруси групи оспи- великі віріони (близько 300 нм), містять лінійну двуспіральную ДНК з відносною молекулярною масою (160 ... 240) х 106, оточену білкової і липопротеидной оболонкою. Характерними представниками цієї групи є віруси, що викликають доброякісні гістіоцитоми мавп (вірус Яба), віруси фіброми кролів, вірус контагіозного молюска людини і ін. [Зільбер Л. А. та ін., 1975- Феннер Ф. та ін., 1977].
Короткий аналіз біологічної дії ДНК-coдержащіх онкогенних вірусів на клітини природних господарів і клітини тих тварин, які не є природними носіями цих вірусів, показує, що, як правило, ДНК-містять опухолеродние віруси у перших не викликають злоякісних новоутворень, їх дія на них обмежується або доброякісними пухлинами (паповавіруси, віруси групи віспи), або продуктивної інфекцією у вигляді тих чи інших інфекційних захворювань (аденовіруси, віруси герпесу). У всіх випадках взаємодія вищевказаних вірусів з клітинами природних господарів носить характер продуктивної інфекції з Цитопатогенні ефектом.
Взаємодія клітин неприродних господарів з ДНК-вмісними вірусами вищевказаних груп іноді призводить до злоякісної трансформації клітин-мішеней. Так відбувається при зараженні вірусом поліоми клітин хом`ячків, щурів, мишей, аденовірусами - фібробластів пацюки в культурі тканини і т. Д. [Зільбер Л. А. та ін., 1975].
При дослідженні молекулярних процесів, що відбуваються при продуктивної інфекції та трансформації клітин ДНК-містять онкогенними вірусами, було продемонстровано, що життєвий цикл будь-якого ДНК вірусу складається з двох фаз: ранньої та пізньої. Перша включає транскрипцію ранніх генів вірусу, синтез ранніх мРНК і білків, необхідних для репродукції генетичного матеріалу вірусу, а також для трансформації клітин (Т-антиген). Пізня фаза життєвого циклу вірусу полягає в тому, що в цей період утворюються молекулярні компоненти: ДНК, РНК і білки, необхідні для утворення вірусного потомства, т. Е. Має місце продуктивна інфекція. Таким чином, при зараженні клітин неприродних господарів ДНК-містять онкогенними вірусами, що приводять клітини до злоякісної трансформації, спостерігається тільки рання фаза життєвого циклу вірусів, яка супроводжується інтеграцією вірусного і клітинного геномів і утворенням продуктів ранніх вірусних генів. У той же час при зараженні клітин природних господарів, при продуктивної інфекції, життєвий цикл вірусу завершується повністю, в результаті чого утворюються повноцінні віріони.
Таким чином, для процесу трансформації клітин неприродних господарів ДНК-вірусами необхідна присутність лише частини вірусного генома, а можливо, і окремого гена - «онкогена», який кодує синтез трансформує білка - онкобелка (наприклад, Т-антигену).
