Біологічні канцерогенні агенти - загальна онкологія
Відео: Наночастки металів і їх оксидів в біомедицині | А.Г. Мажуга | Різдвяні лекції 2015
ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ вистав Про вірусної ЕТІОЛОГІЇ ПУХЛИН
Питання про роль вірусів в етіології пухлин виник на початку цього століття, але довго не привертав до себе достатньої уваги і піднятий знову в 50-х роках здавався рецидивом відкинутої інфекційної теорії раку [Зільбер Л. А., 1968 Зильбер Л. А. і ін., 1975- Шабад Л. М., 1979]. Початок систематичних досліджень етіологічної ролі вірусів при виникненні злоякісних пухлин поклали роботи по індукції пухлин: лейкозів і сарком - безклітинним фільтратами. В результаті цього були відкриті такі онкогенні віруси, як вірус саркоми Рауса, вірус раку молочних залоз Біттнера, віруси лейкозів курей, віруси лейкозів і сарком мишей, вірус папіломи Шоупа і ін. [Зільбер Л. А. та ін., 1975- Шабад Л . М., 1979]. Разом з тим для більшості дослідників, які працювали в онкології, ідея про те, що віруси ( «інфрамікроби») могли б грати якусь роль у виникненні раку, здавалася сумнівною, оскільки думка про неінфекційні раку, підкріплене багатовіковим досвідом хірургів і патологів, знаходилося в уявній суперечності з вірусною гіпотезою [Зюсс Р. і ін., 1977].
У той час багато особливостей поведінки онкогенних вірусів в заражених ними клітинах не були достатньо вивчені і тому дослідники не могли зрозуміти тієї істотної різниці в життєвому циклі «класичних» інфекційних і онкогенних вірусів. На сучасному етапі розвитку онкології і онковірусологіі слід думати, що з клінічної точки зору онкогенні віруси не є інфекційними [Голубєв Д. Б., Шлянкевіч М. А., 1972].
Зупинимося на цьому питанні докладніше і розглянемо особливості життєвого циклу онкогенних вірусів. З медичної і біологічної точки зору суттєвим моментом при зараженні клітин-мішеней «класичними» вірусами є так званий Цитопатогенні ефект, т. Е. В процесі взаємодії вірусу і клітини утворюються дочірні віріони і сама клітина гине. При цьому має місце горизонтальна передача хвороботворних агентів від особини до особини. З огляду на, що онкогенні віруси передаються головним чином вертикально, т. Е. Через спадковий апарат, їх інфекційність для інших особин тим самим різко знижена.
З точки зору онкогенности віруси умовно можуть бути розділені на «істинно онкогенні» і «потенційно онкогенні». Перші - незалежно від умов взаємодії з клітиною (від типу клітин, умов росту клітин і т. Д.) Викликають перетворення нормальних клітин в пухлинні, т. Е. Є природними, природними збудниками злоякісних новоутворень.
До них відносяться РНК містять онкогенні віруси. Друга група, що включає ДНК-co тримають віруси, здатна викликати трансформацію клітин і утворення злоякісних пухлин лише в лабораторних умовах і у тварин, які не є природними, природними носіями ( «господарями») цих вірусів. І в тому, і в іншому випадку процес трансформації клітин-мішеней не супроводжується загибеллю самих клітин, т. Е. Цитопатогенні ефектом.
На зорі розвитку вирусогенетичної концепції виникнення пухлин Л. А. Зільбер (1968) писав: «При дії пухлинних вірусів на клітину нормальна клітина перетворюється в пухлинну, і ця зміна носить спадковий характер. Вірус, що зробив це перетворення, вже не грає ролі в подальшому розвитку пухлини ». Таким чином, було висловлено припущення про те, що вірусне початок впливає насамперед на генетичний, спадковий апарат клітини. Але було не ясно, яким чином здійснюється цей вплив, не те саме, чи воно мутації, простої зміни первинної структури ДНК клітини. До початку 60-х років Л. А. Зільбер в остаточному вигляді формулює вирусогенетичної гіпотезу, основним постулатом якої є думка про фізичної інтеграції геномів вірусу і нормальної клітини, т. Е. При попаданні онкогенного вірусу в заражену клітину перший впроваджує свій генетичний матеріал до складу хромосоми клітини-господаря, стаючи її інтегральною частиною - «геном» або «батареєю генів» і тим самим индуцируя перетворення нормальної клітини в пухлинну.
Таким чином, головне положення вирусогенетичної концепції Л. А. Зильбера про інтеграцію онкогенних вірусів (ДНК або РНК) з генетичним матеріалом клітини можна вважати остаточно доведеним і розглядати цю інтеграцію як необхідна умова для перетворення нормальної клітини в пухлинну.
